NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Ortaya çıkan kanıtlar, nöroinflamasyonun hem depresyon hem de nörodejeneratif hastalıklarda yer aldığını göstermektedir. Patogenezde rol oynayabilecek metabolitler üreten kynurenin yolu, triptofan metabolizmasının birkaç rakip yolundan biridir. Bu makale triptofan metabolizması, nöroinflamasyon, depresyon ve nörodejenerasyonun anlatısal bir incelemesidir. Kinurenin yolunun artan aktivitesi ve kinolinik asit üretimi ile rahatsız bir triptofan metabolizması, triptofan ve türetilmiş nörotransmitterlerde eksikliklere neden olabilir. Quinolinik asit bir N-metil-D-aspartat reseptör agonistidir ve CSF'de artmış seviyeler, artmış inflamatuar sitokin seviyeleri ile birlikte, duygudurum bozukluklarında bildirilmiştir. Parkinson hastalığı, Alzheimer hastalığı, amyotrofik lateral skleroz ve HIV ile ilgili bilişsel düşüş de dahil olmak üzere nörodejeneratif hastalıklarda artmış kinolinik asit de gözlenmiştir. Artan indol-dioksijenaz (IDO) aktivitesi ve kynurenin oluşumu ile bağlantılı oksidatif stres, enflamatuar tepkilere ve sitokinlerin üretimine katkıda bulunabilir. Kinolinik asitin artan oluşumu, kynürenik asit ve nöroprotektif pikolinik asit pahasına ortaya çıkabilir. Tryptophan metabolizması üzerine olası farmakolojik müdahaleler üzerine devam eden araştırmaları beklerken, uygun miktarda triptofan ve antioksidan içeren yeterli protein alımı oksidatif strese karşı koruma sağlayabilir ve dengeli bir fizyolojik reseptör ligand seti sağlayabilir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Emerging evidence suggests that neuroinflammation is involved in both depression and neurodegenerative diseases. The kynurenine pathway, generating metabolites which may play a role in pathogenesis, is one of several competing pathways of tryptophan metabolism. The present article is a narrative review of tryptophan metabolism, neuroinflammation, depression, and neurodegeneration. A disturbed tryptophan metabolism with increased activity of the kynurenine pathway and production of quinolinic acid may result in deficiencies in tryptophan and derived neurotransmitters. Quinolinic acid is an N-methyl-D-aspartate receptor agonist, and raised levels in CSF, together with increased levels of inflammatory cytokines, have been reported in mood disorders. Increased quinolinic acid has also been observed in neurodegenerative diseases, including Parkinson's disease, Alzheimer's disease, amyotrophic lateral sclerosis, and HIV-related cognitive decline. Oxidative stress in connection with increased indole-dioxygenase (IDO) activity and kynurenine formation may contribute to inflammatory responses and the production of cytokines. Increased formation of quinolinic acid may occur at the expense of kynurenic acid and neuroprotective picolinic acid. While awaiting ongoing research on potential pharmacological interventions on tryptophan metabolism, adequate protein intake with appropriate amounts of tryptophan and antioxidants may offer protection against oxidative stress and provide a balanced set of physiological receptor ligands.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.