Nörolojik Bozukluklar için Ferroptoz ve Oksidatif Stres Moleküler Aracılarının Hedeflenmesi.

Araştırma özeti

Aşağıdaki metin kaynak makalenin lisansı doğrulanmış orijinal özetidir. cc by

With the acceleration of population aging, nervous system diseases including Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD), Huntington's disease (HD), anxiety, depression, stroke, and traumatic brain injury (TBI) have become a huge burden on families and society. The mechanism of neurological disorders is complex, which also lacks effective treatment, so relevant research is required to solve these problems urgently. Given that oxidative stress-induced lipid peroxidation eventually leads to ferroptosis, both oxidative stress and ferroptosis are important mechanisms causing neurological disorders, targeting mediators of oxidative stress and ferroptosis have become a hot research direction at present. Our review provides a current view of the mechanisms underlying ferroptosis and oxidative stress participate in neurological disorders, the potential application of molecular mediators targeting ferroptosis and oxidative stress in neurological disorders. The target of molecular mediators or agents of oxidative stress and ferroptosis associated with neurological disorders, such as reactive oxygen species (ROS), nuclear factor erythroid 2-related factor-antioxidant response element (Nrf2-ARE), n-acetylcysteine (NAC), Fe2+, NADPH, and its oxidases NOX, has been described in this article. Given that oxidative stress-induced ferroptosis plays a pivotal role in neurological disorders, further research on the mechanisms of ferroptosis caused by oxidative stress will help provide new targets for the treatment of neurological disorders.

Türkçe çeviri

Makine çevirisi · Klinik kullanım öncesinde kaynakla karşılaştırılmalı.

Nüfus yaşlanmasının hızlanmasıyla birlikte Alzheimer hastalığı (AD), Parkinson hastalığı (PD), Huntington hastalığı (HD), anksiyete, depresyon, inme ve travmatik beyin hasarı (TBI) gibi sinir sistemi hastalıkları aileler ve toplum üzerinde büyük bir yük haline gelmiştir. Nörolojik bozuklukların mekanizması karmaşıktır, bu da etkili tedaviden yoksundur, bu nedenle bu sorunları acil olarak çözmek için ilgili araştırma gereklidir. Oksidatif strese bağlı lipid peroksidasyonunun sonunda ferroptoza yol açtığı göz önüne alındığında, hem oksidatif stres hem de ferroptoz nörolojik bozukluklara neden olan önemli mekanizmalardır, oksidatif stres ve ferroptozun mediatörlerini hedeflemek şu anda sıcak bir araştırma yönü haline gelmiştir. İncelememiz, ferroptoz ve oksidatif stresin nörolojik bozukluklara katıldığı mekanizmaların güncel bir görünümünü, nörolojik bozukluklarda ferroptoz ve oksidatif stresi hedefleyen moleküler mediatörlerin potansiyel uygulamasını sağlar. Reaktif oksijen türleri (ROS), nükleer faktör eritroid 2-ilişkili faktör-antioksidan yanıt elementi (Nrf2-ARE), n-asetilsistein (NAC), Fe2+, NADPH ve oksidaz NOX gibi nörolojik bozukluklarla ilişkili oksidatif stres ve ferroptozun moleküler aracılarının veya ajanlarının hedefi bu makalede açıklanmıştır. Oksidatif stres kaynaklı ferroptozun nörolojik bozukluklarda önemli bir rol oynadığı göz önüne alındığında, oksidatif stresin neden olduğu ferroptoz mekanizmaları üzerine daha fazla araştırma nörolojik bozuklukların tedavisi için yeni hedefler sağlamaya yardımcı olacaktır.

İlgili konular