Connectivity of corticostriatal circuits in nonmanifesting LRRK2 G2385R and R1628P carriers.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

BackgroundNeuroimaging çalışmaları, manifesto dışı lösin bakımından zengin tekrar kinaz 2 (LRRK2) G2019S mutasyon taşıyıcılarında kortikostriyal devrelerin fonksiyonel bağlantısının (FC) idiopatik Parkinson hastalığındaki (PD) sinirsel değişiklikleri yansıttığını göstermiştir. Buna karşılık, LRRK2 G2385R ve R1628P mutasyonlarındaki sinir ağı değişiklikleri belirsizdir. LRRK2 G2385R ve R1628P mutasyon taşıyıcılarında (NMCs) kortikostriyal devrelerin FC'sini araştırmayı amaçladık. MetodlarYirmi üç NMC, 28 PD hastası ve 29 nonmanifesting noncarrier (NMNC) işe alındı. Tüm katılımcılarda LRRK2 mutasyon analizi yapılmıştır. Klinik değerlendirme MDS-UPDRS.ResultsNMNCs ile karşılaştırıldığında, NMC'ler, kaudat çekirdeği ile üstün frontal girus ve serebellum arasında ve çekirdek akümübenleri ile parahippokampal girus, amigdala ve insula arasında FC'nin önemli ölçüde azaldığını gösterdi. Ayrıca NMC'lerde artmış striatum-kortikal FC bulduk.KonfüzyonlarKortikosteryal devreler PD'ye benzer karakteristik değişikliklere sahip olsa da, sensorimotor striatum-kortikal döngünün nispeten sağlam işlevi NMC'ler için parkinson motor semptomları geliştirme olasılığının azalmasına neden olabilir. Bu çalışma, LRRK2 G2385R ve R1628P mutasyonlarının neden PD için patojenik mutasyonlardan ziyade risk faktörleri olduğunu açıklamaya yardımcı olur ve çeşitli LRRK2 mutasyonlarının sinir ağları üzerinde belirgin etkileri olduğunu öne sürer.

Özgün kaynak özetini okuyun

BackgroundNeuroimaging studies have shown that the functional connectivity (FC) of corticostriatal circuits in nonmanifesting leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2) G2019S mutation carriers mirrors neural changes in idiopathic Parkinson's disease (PD). In contrast, neural network changes in LRRK2 G2385R and R1628P mutations are unclear. We aimed to investigate the FC of corticostriatal circuits in nonmanifesting LRRK2 G2385R and R1628P mutation carriers (NMCs).MethodsTwenty-three NMCs, 28 PD patients, and 29 nonmanifesting noncarriers (NMNCs) were recruited. LRRK2 mutation analysis was performed on all participants. Clinical evaluation included MDS-UPDRS.ResultsWhen compared to NMNCs, NMCs showed significantly reduced FC between the caudate nucleus and superior frontal gyrus and cerebellum, and between the nucleus accumbens and parahippocampal gyrus, amygdala, and insula. We also found increased striatum-cortical FC in NMCs.ConclusionsAlthough the corticostriatal circuits have characteristic changes similar to PD, the relatively intact function of the sensorimotor striatum-cortical loop may result in less possibility of developing parkinsonian motor symptoms for the NMCs. This study helps explain why LRRK2 G2385R and R1628P mutations are risk factors rather than pathogenic mutations for PD and suggests that various LRRK2 mutations have distinct effects on neural networks.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.