SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

TRIM aile proteinleri: proteostaz ve nörodejeneratif hastalıklarda roller.

TRIM family proteins: roles in proteostasis and neurodegenerative diseases.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Open Biol · 2022-08-10

DOI: 10.1098/rsob.220098PMID: 35946309

Open accessResearch Support, Non-U.S. Gov't; review-article; Review; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Nörodejeneratif hastalıklar (ND'ler), merkezi veya periferik sinir sistemlerinin yapısının ve işlevinin aşamalı dejenerasyonu ile karakterize edilen çeşitli bir grup bozukluktur. Alzheimer hastalığı (AD), Parkinson hastalığı (PD) ve Huntington hastalığı (HD) gibi ND'lerin en önemli özelliklerinden biri, hücresel işlev bozukluğu, nöronal ölüm, sinaptik bağlantıların kaybı ve sonunda beyin hasarına neden olan spesifik yanlış katlanmış proteinlerin birleştirilmesidir. Şimdiye kadar, büyük miktarda kanıt, TRIM aile proteinlerinin normal düzenleyici ve yanlış katlanmış proteinlerin cirosunda çok önemli rol oynadığını öne sürmüştür. Hücresel protein kalite kontrolünü korumak için hücreler iki ana proteostaz sınıfına dayanır: moleküler şaperonlar ve bozunum sistemleri, ikincisi ubiquitin-proteazom sistemi (UPS) ve otofajiyi içerir; ve işlev bozuklukları ND'ler de dahil olmak üzere çeşitli fizyolojik bozukluklarla sonuçlanmak üzere kurulmuştur. Ortaya çıkan kanıtlar, TRIM proteinlerinin nörodejeneratif bozukluklarla ilişkili yanlış katlanmış protein agregalarının temizlenmesini kolaylaştırmada kilit rol oynadığını göstermiştir. Bu TRIM proteinlerinin nörodejeneratif bozukluk atakları sırasında kullandıkları farklı yolları anlamak umut verici bir terapötik hedefi temsil eder. Bu incelemede, ND'lerde TRIM aile proteinlerinin üyelerinin altta yatan mekanizmaları ile çeşitli rolleri açıkladık ve özetledik.

Özgün kaynak özetini okuyun

Neurodegenerative diseases (NDs) are a diverse group of disorders characterized by the progressive degeneration of the structure and function of the central or peripheral nervous systems. One of the major features of NDs, such as Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD) and Huntington's disease (HD), is the aggregation of specific misfolded proteins, which induces cellular dysfunction, neuronal death, loss of synaptic connections and eventually brain damage. By far, a great amount of evidence has suggested that TRIM family proteins play crucial roles in the turnover of normal regulatory and misfolded proteins. To maintain cellular protein quality control, cells rely on two major classes of proteostasis: molecular chaperones and the degradative systems, the latter includes the ubiquitin-proteasome system (UPS) and autophagy; and their dysfunction has been established to result in various physiological disorders including NDs. Emerging evidence has shown that TRIM proteins are key players in facilitating the clearance of misfolded protein aggregates associated with neurodegenerative disorders. Understanding the different pathways these TRIM proteins employ during episodes of neurodegenerative disorder represents a promising therapeutic target. In this review, we elucidated and summarized the diverse roles with underlying mechanisms of members of the TRIM family proteins in NDs.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.