Brain microglia activation and peripheral adaptive immunity in Parkinson's disease: a multimodal PET study.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Arka planBağışıklık sisteminin anormal aktivasyonu Parkinson hastalığının önemli bir patogenezidir, ancak periferik enflamasyon, merkezi mikroglia aktivasyonu ve dopaminerjik dejenerasyon arasındaki ilişki belirsizliğini korumaktadır.ObjektiflerBeyin bölgesel mikroglia aktivasyonunu değerlendirmek ve klinik ciddiyet, dopaminerjik presinaptik fonksiyon ve adaptif bağışıklıkla ilgili periferal enflamatuar biyobelirteçleri ile ilişkisini değerlendirmek.MetodlerBu vaka kontrol çalışmasında, 23 sağlıklı katılımcıyı ve 24 katılımcıyı erken evre ile işe aldık. Mikroglia aktivasyonu için 18F-PBR06 PET/MR, dopaminerjik denervasyon için 18F-FP-DTBZ, T hücrelerinin toplam hesabı ve T yardımcısının (Th1/Th2/Th17) alt popülasyonları ve serum enflamatuar sitokinlerin seviyeleri değerlendirildi. Sanger dizilimi, 18F-PBR06-PET'in mix-affinity bağlayıcılarını dışlamak için kullanıldı.Sonuçlar Sağlıklı kontrollere kıyasla, Parkinson hastalığı olan hastalarda, özellikle motor başlangıcının ipsilateral tarafında, putamenlerde 18F-PBR06-PET standartlaştırılmış alım değeri oranı (SUVR) arttı. 18F-PBR06-PET SUVR, beyin sapında 18F-FP-DTBZ-PET SUVR ile pozitif olarak ilişkiliydi ve Hoehn ve Yahr evresinde ölçülen hastalık şiddeti ile ilişkili değildi, MDS-UPDRS III puanları. Parkinson hastalığı olan hastalar, sağlıklı kontrollere kıyasla Th1 hücreleri ve serum seviyeleri IL10 ve IL17A'nın yüksek frekanslarına sahipti. PD beyninde periferik inflamasyon belirteçleri ve mikroglia aktivasyonu arasında anlamlı bir ilişki gözlenmemiştir.KonklüzyonParkinson hastalığı erken putaminal mikroglial aktivasyon ve periferik fenotipik Th1 yanlılığı ile ilişkilidir. Periferik adaptif bağışıklık, PD'de nörodejenerasyon sürecinde mikroglia aktivasyonuna dolaylı olarak dahil olabilir, bu da erken teşhis için potansiyel bir biyobelirteç ve immünomodülatör terapi için hedef olabilir.

Özgün kaynak özetini okuyun

BackgroundAbnormal activation of immune system is an important pathogenesis of Parkinson's disease, but the relationship between peripheral inflammation, central microglia activation and dopaminergic degeneration remains unclear.ObjectivesTo evaluate the brain regional microglia activation and its relationship with clinical severity, dopaminergic presynaptic function, and peripheral inflammatory biomarkers related to adaptive immunity.MethodsIn this case-control study, we recruited 23 healthy participants and 24 participants with early-stage Parkinson's disease. 18F-PBR06 PET/MR for microglia activation, 18F-FP-DTBZ for dopaminergic denervation, total account of T cells and subpopulations of T helper (Th1/Th2/Th17) cells, and the levels of serum inflammatory cytokines were assessed. Sanger sequencing was used to exclude the mix-affinity binders of 18F-PBR06-PET.ResultsCompared to healthy controls, patients with Parkinson's disease had an increased 18F-PBR06-PET standardized uptake value ratio (SUVR) in the putamen, particularly in the ipsilateral side of the motor onset. 18F-PBR06-PET SUVR was positively associated with 18F-FP-DTBZ-PET SUVR in the brainstem and not associated with disease severity measured by Hoehn and Yahr stage, MDS-UPDRS III scores. Patients with Parkinson's disease had elevated frequencies of Th1 cells and serum levels of IL10 and IL17A as compared to healthy controls. No significant association between peripheral inflammation markers and microglia activation in the brain of PD was observed.ConclusionParkinson's disease is associated with early putaminal microglial activation and peripheral phenotypic Th1 bias. Peripheral adaptive immunity might be involved in microglia activation in the process of neurodegeneration in PD indirectly, which may be a potential biomarker for the early detection and the target for immunomodulating therapy.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.