SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Parkinson Hastalığında Monoamin-oksidaz Tip B İnhibitörleri ve Bilişsel Fonksiyonlar: Birincil Eylem Mekanizmasının Ötesinde.

Monoamine-oxidase Type B Inhibitors and Cognitive Functions in Parkinson's Disease: Beyond the Primary Mechanism of Action.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Curr Neuropharmacol · 2023-01-01

DOI: 10.2174/1570159x20666220905102144PMID: 36065929

Open accessreview-article; Review; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Bilişsel bozukluk belirtileri Parkinson hastalığının (PD) erken aşamasından beri oldukça yaygındır; hastalık ilerlemesiyle şiddetlenir ve vakaların önemli bir oranında demansa yol açabilir. PD hastalarında bilişsel semptomların kötüleşmesi, subkortikal dopaminerjik hasarın ilerlemesine ve diğer beyin nörotransmitter sistemlerinin kortikal ve subkortikal bölgelere dahil olmasına bağlıdır. Engellilik ve yaşam kalitesi üzerindeki olumsuz etkinin ötesinde, bilişsel semptomların varlığı ve şiddeti, hastalık seyri boyunca dopamin replasman tedavisinin ayarlamalarını sınırlayabilir. Bu inceleme, monoamin-oksidaz tipi Binhibitörlerin (MAOB-I) PD hastalarında biliş üzerine uygulanmasının sonuçlarına odaklanmaktadır. PD'nin motor semptomlarının monoterapi olarak veya stabil ve dalgalanan hastalarda L-DOPA veya dopamin agonistleri ile birlikte tedavisi için iki ilaç (selegilin ve rasagilin) mevcuttur; Sadece dalgalanan deneklerde daha fazla ilaç (safinamid) kullanılabilir. Mevcut çalışmaların sonuçları, hastalık evresine ve ilaç özelliklerine göre diferansiyel etkileri göstermektedir. Erken dönemde, dalgalanmayan hastalar, selegilin ve rasagilin, diğer dopaminerjik ilaçlara benzer şekilde prefrontal yürütme fonksiyonlarını hafifletti. Bazı yönetici işlevlerden yararlanma, prefrontal inhibitör kontrol aktivitesini kötüleştirme eğilimine rağmen, daha gelişmiş, dalgalanan hastalarda sürdürüldü. İlginç bir şekilde, yüksek dozlu sapinamid, dalgalanan hastalarda inhibitör kontrolü geliştirdi. Prefrontal inhibitör kontrol mekanizmaları üzerinde yüksek doz safinamidin yararı, aşırı glutamaterjik iletimin azaltılmasına izin veren çift etki mekanizmasından kaynaklanabilir, bu da kortikal dopaminerjik girdinin artmasına ikincildir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Symptoms of cognitive impairment are rather common since the early stage of Parkinson's disease (PD); they aggravate with disease progression and may lead to dementia in a significant proportion of cases. Worsening of cognitive symptoms in PD patients depends on the progression of subcortical dopaminergic damage as well as the involvement of other brain neurotransmitter systems in cortical and subcortical regions. Beyond the negative impact on disability and quality of life, the presence and severity of cognitive symptoms may limit adjustments of dopamine replacement therapy along the disease course. This review focuses on the consequences of the administration of monoamine-oxidase type Binhibitors (MAOB-I) on cognition in PD patients. Two drugs (selegiline and rasagiline) are available for the treatment of motor symptoms of PD as monotherapy or in combination with L-DOPA or dopamine agonists in stable and fluctuating patients; a further drug (safinamide) is usable in fluctuating subjects solely. The results of available studies indicate differential effects according to disease stage and drug features. In early, non-fluctuating patients, selegiline and rasagiline ameliorated prefrontal executive functions, similarly to other dopaminergic drugs. Benefit on some executive functions was maintained in more advanced, fluctuating patients, despite the tendency of worsening prefrontal inhibitory control activity. Interestingly, high-dose safinamide improved inhibitory control in fluctuating patients. The benefit of high-dose safinamide on prefrontal inhibitory control mechanisms may stem from its dual mechanism of action, allowing reduction of excessive glutamatergic transmission, in turn secondary to increased cortical dopaminergic input.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.