Advanced Glycation End Products in Health and Disease.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Proteinlerin lizin veya arginin yan zincirli amino gruplarıyla şekerlerin indirgenmesinin enzimatik olmayan reaksiyonu ile oluşan ileri glikasyon son ürünleri (AGE'ler), ardından oksidatif stres koşulları altında daha fazla glikokidasyon reaksiyonları, diyabet, ateroskleroz ve Alzheimer hastalığı (AD) gibi çeşitli hastalıkların başlangıcı ve alevlenmesinde ve travmatik beyin hasarının ikincil aşamalarında (TB) yer almaktadır. AGE'ler, intra- ve interprotein çapraz bağları şeklinde, çeşitli enzimleri etkisiz hale getirerek hastalık ilerlemesini şiddetlendirir. AGE'lerin AGE'ler (RAGE) için reseptörlerle olan etkileşimleri de aşağı doğru inflamatuvar kaskad olaylarıyla sonuçlanır. RAGE'nin aşırı ekspresyonu ve AGE-RAGE etkileşimleri özellikle Alzheimer hastalığı ve TBI ve amyotrofik lateral skleroz (ALS) dahil olmak üzere diğer nörodejeneratif hastalıklarda rol oynar. Bağırsak bakteri türlerinde de postalard reaksiyonlar gözlenir. Bakteriyel türlerde bulunan protein agregatları AD ve Parkinson hastalığının (PD)kine benzer ve AGE inhibitörleri bakterilerin ömrünü uzatır. Diyet AGE'ler bağırsak mikrobiyota bileşimini değiştirir ve plazma glikozilasyonunu yükseltir, böylece sistemik proinflamatuar etkilere ve endotel disfonksiyonuna yol açar. Diyabet ve nörodejeneratif hastalıklar da dahil olmak üzere AGE aracılı patolojileri tedavi etmek için AGE inhibitörü ve AGE kesici bileşiklerin geliştirilmesine ilgi artmaktadır. Gut-mikrobiyota türevi enzimler ayrıca AGE-kırıcı biyokatalizörler olarak da işlev görebilir. Bu nedenle, AGE'lerin çeşitli hastalıkların patogenezinde belirgin bir rolü vardır ve AGE inhibitörü ve AGE kırıcı yaklaşımı yeni terapötik adaylara yol açabilir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Advanced glycation end products (AGEs), formed through the nonenzymatic reaction of reducing sugars with the side-chain amino groups of lysine or arginine of proteins, followed by further glycoxidation reactions under oxidative stress conditions, are involved in the onset and exacerbation of a variety of diseases, including diabetes, atherosclerosis, and Alzheimer's disease (AD) as well as in the secondary stages of traumatic brain injury (TBI). AGEs, in the form of intra- and interprotein crosslinks, deactivate various enzymes, exacerbating disease progression. The interactions of AGEs with the receptors for the AGEs (RAGE) also result in further downstream inflammatory cascade events. The overexpression of RAGE and the AGE-RAGE interactions are especially involved in cases of Alzheimer's disease and other neurodegenerative diseases, including TBI and amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Maillard reactions are also observed in the gut bacterial species. The protein aggregates found in the bacterial species resemble those of AD and Parkinson's disease (PD), and AGE inhibitors increase the life span of the bacteria. Dietary AGEs alter the gut microbiota composition and elevate plasma glycosylation, thereby leading to systemic proinflammatory effects and endothelial dysfunction. There is emerging interest in developing AGE inhibitor and AGE breaker compounds to treat AGE-mediated pathologies, including diabetes and neurodegenerative diseases. Gut-microbiota-derived enzymes may also function as AGE-breaker biocatalysts. Thus, AGEs have a prominent role in the pathogenesis of various diseases, and the AGE inhibitor and AGE breaker approach may lead to novel therapeutic candidates.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.