SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

KHSRP-NLRP3'ün MCC950 tarafından engellenmesi, Manganez-İndüklenmiş Nöroinflamasyonun N2a Hücreleri ve Fare Beynindeki Etkisini Tersine Çevirebilir.

Blockage of KHSRP-NLRP3 by MCC950 Can Reverse the Effect of Manganese-Induced Neuroinflammation in N2a Cells and Rat Brain.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Int J Mol Sci · 2022-10-30

DOI: 10.3390/ijms232113224PMID: 36362011

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Manganez nörotoksisitesinin parkinsonizm olarak bilinen nörodejeneratif bir hastalığa neden olduğu bildirilmiştir. Önceki raporlar, KH tipi ekleme düzenleyici proteinin (KHSRP), bir nükleik asit bağlayıcı proteinin ve NLRP3 ifadesinin Mn maruziyeti üzerine arttığını göstermiştir. Bununla birlikte, Mn toksisitesi sırasında bu ikisi arasındaki ilişki tam olarak ortaya konmamıştır. Fare nöroblastomu (N2a) ve SD sıçanlar, KHSRP ve NLRP3'ün ekspresyonunu değerlendirmek için LPS ve MnCl2 ile tedavi edilir. Ayrıca, NLRP3 inhibitörü MCC950'nin etkisi, NLRP3, KHSRP ve pro-inflamatuar belirteçlerin (TNFalpha, IL-18 ve IL-1beta) yanı sıra kaspaz-1 enziminin ekspresyonu üzerinde kontrol edilir. Sonuçlarımız NLRP3 ve N2a hücrelerinde ve sıçan beyninde MnCl2 sonrası KHSRP ekspresyonunda bir artış gösterirken, diğer yandan LPS maruziyeti ile sadece NLRP3 ekspresyon seviyeleri yükselmiş ve KHSRP'nin etkilenmediği bulunmuştur. KHSRP, NLRP3, pro-inflamatuar belirteçler ve kaspaz-1 enziminin artan bir ekspresyonunun MnCl2 maruz kalan hücrelerde ve sıçanlarda MCC950 tedavisi ile inhibe edildiği gözlenmiştir. Manganez maruziyeti NLRP3 ve KHSRP ekspresyonunu nöroinflamasyonu indükleyerek, her ikisi arasında toksisiteye bağlı yollarda işlev gören bir korelasyon olduğunu öne sürer. Ayrıca, MCC950 tedavisi KHSRP'nin anti-inflamatuardan pro-inflamatuara olan rolünü tersine çevirdi.

Özgün kaynak özetini okuyun

Manganese neurotoxicity has been reported to cause a neurodegenerative disease known as parkinsonism. Previous reports have shown that the expression of the KH-type splicing regulatory protein (KHSRP), a nucleic acid-binding protein, and NLRP3 is increased upon Mn exposure. However, the relation between these two during Mn toxicity has not been fully deduced. The mouse neuroblastoma (N2a) and SD rats are treated with LPS and MnCl2 to evaluate the expression of KHSRP and NLRP3. Further, the effect of the NLRP3 inhibitor MCC950 is checked on the expression of NLRP3, KHSRP and pro-inflammatory markers (TNFα, IL-18 and IL-1β) as well as the caspase-1 enzyme. Our results demonstrated an increment in NLRP3 and KHSRP expression post-MnCl2 exposure in N2a cells and rat brain, while on the other hand with LPS exposure only NLRP3 expression levels were elevated and KHSRP was found to be unaffected. An increased expression of KHSRP, NLRP3, pro-inflammatory markers and the caspase-1 enzyme was observed to be inhibited with MCC950 treatment in MnCl2-exposed cells and rats. Manganese exposure induces NLRP3 and KHSRP expression to induce neuroinflammation, suggesting a correlation between both which functions in toxicity-related pathways. Furthermore, MCC950 treatment reversed the role of KHSRP from anti-inflammatory to pro-inflammatory.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.