NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Kronik, aşırı nöroinflamasyon, Alzheimer hastalığı (AD) ve Parkinson hastalığı (PD) gibi nörodejeneratif hastalıkların önemli bir özelliğidir. Bununla birlikte, nöroenflamatuar yollar, bu tür hastalıklar için klinik tedavilerde etkili bir şekilde hedeflenmemiştir. İlginç bir şekilde, artmış inflamasyon ve nörodejeneratif hastalık riski tip 2 diabetes mellitus (T2DM) ve insülin direnci (IR) ile ilişkilendirilmiştir, bu da T2DM patolojisini hafifleten tedavilerin nöroinflamatuar ve nörodejeneratif patolojinin tedavisinde de başarılı olabileceğini düşündürmektedir. Glukagon benzeri peptid-1 (GLP-1), sağlıklı insülin sinyalizasyonunu teşvik eden, kan şekeri seviyelerini düzenleyen ve iştahı baskılayan bir inkretin hormonudur. Sonuç olarak, T2DM tedavisi için ABD Gıda ve İlaç İdaresi (FDA) ve ilgili küresel düzenleyici otoriteler tarafından çok sayıda GLP-1 reseptörü (GLP-1R) uyarıcı ilaçlar geliştirildi ve onaylandı. Dahası, GLP-1R uyarıcı ilaçlar, nörodejeneratif bozukluk preklinik modellerinde anti-enflamatuar, nörotrofik ve nöroprotektif özelliklerle ilişkilendirilmiştir ve bu nedenle nörodejeneratif hastalıkların tedavisi olarak yeniden kullanım sözü vermektedir. Bu derlemede, AD ve PD'ye odaklanarak incretin sinyalizasyonunu, nöroinflamatuar yolları ve nöroinflamasyon, beyin IR ve nörodejeneratif hastalıklar arasındaki kesişimleri tartışıyoruz. Genel bakış Mevcut FDA onaylı inkretin reseptör uyarıcı ilaçlar ve gelişimdeki ajanlar, tek, çift ve üçlü reseptör agonistleri de dahil olmak üzere ve nörodejeneratif hastalık tedavisi için klinik çalışmalarda olanları vurgulamaktadır. Nörodejeneratif hastalıkların tedavisi için önceden onaylanmış GLP-1R agonistlerinin yeniden kullanılmasının, nöroinflamasyonun bastırılmasıyla AD ve PD patolojisinin iyileştirilmesi için güvenli, etkili ve uygun maliyetli bir strateji olabileceğini öne sürüyoruz.
Özgün kaynak özetini okuyun
Chronic, excessive neuroinflammation is a key feature of neurodegenerative diseases such as Alzheimer's disease (AD) and Parkinson's disease (PD). However, neuroinflammatory pathways have yet to be effectively targeted in clinical treatments for such diseases. Interestingly, increased inflammation and neurodegenerative disease risk have been associated with type 2 diabetes mellitus (T2DM) and insulin resistance (IR), suggesting that treatments that mitigate T2DM pathology may be successful in treating neuroinflammatory and neurodegenerative pathology as well. Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) is an incretin hormone that promotes healthy insulin signaling, regulates blood sugar levels, and suppresses appetite. Consequently, numerous GLP-1 receptor (GLP-1R) stimulating drugs have been developed and approved by the US Food and Drug Administration (FDA) and related global regulatory authorities for the treatment of T2DM. Furthermore, GLP-1R stimulating drugs have been associated with anti-inflammatory, neurotrophic, and neuroprotective properties in neurodegenerative disorder preclinical models, and hence hold promise for repurposing as a treatment for neurodegenerative diseases. In this review, we discuss incretin signaling, neuroinflammatory pathways, and the intersections between neuroinflammation, brain IR, and neurodegenerative diseases, with a focus on AD and PD. We additionally overview current FDA-approved incretin receptor stimulating drugs and agents in development, including unimolecular single, dual, and triple receptor agonists, and highlight those in clinical trials for neurodegenerative disease treatment. We propose that repurposing already-approved GLP-1R agonists for the treatment of neurodegenerative diseases may be a safe, efficacious, and cost-effective strategy for ameliorating AD and PD pathology by quelling neuroinflammation.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.