Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığı (PD) bağırsaktan başlayıp beyne yayılabilir. Bağırsak mikrobiyomunun rolünü araştırmak için, baştan sona tek tip standart yöntemler kullanarak, yüksek taksonomik çözünürlükte büyük ölçekli bir çalışma yürüttük. 490 PD ve 234 kontrol bireyini kaydettik, fekal DNA'nın derin av tüfeği dizilimini gerçekleştirdik, ardından iki yöntemle (ANCOM-BC ve MaAsLin2) önem gerektiren metagenome çapında dernek çalışmaları yaptık. hastalık derneği, polimikrobiyal kümeleri tanımlamak için ağ analizi ve fonksiyonel profilleme. Burada, test edilen türlerin, genlerin ve yolların %30'undan fazlasının PD'deki bollukları değiştirdiğini ve yaygın bir disbiyozu tasvir ettiğini gösteriyoruz. PD ile ilişkili türler, birlikte büyüyen veya küçülen polimikrobiyal kümeler oluşturur ve bazıları rekabet eder. PD mikrobiyom, patojenlerin ve immünojenik bileşenlerin fazlalığı, düzensiz nöroaktif sinyalleme, alfa-sinüklein patolojisini indükleyen moleküllerin üstünlüğü ve toksik maddelerin aşırı üretimi ile kanıtlanan hastalık izinlidir; İyileşme kapasitesini sınırlayan anti-inflamatuar ve nöroprotektif faktörlerin azalması ile. İnsan PD'sinde deneysel modellerde gözlemlenen bulguları onaylıyoruz; insan PD mikrobiyom literatürünü uzlaştırıp çözüyoruz; ve PD'deki bağırsak mikrobiyomunun rolünü ayırt etmek için somut test edilebilir hipotezler zenginliği ile geniş bir temel sunuyoruz.
Özgün kaynak özetini okuyun
Parkinson's disease (PD) may start in the gut and spread to the brain. To investigate the role of gut microbiome, we conducted a large-scale study, at high taxonomic resolution, using uniform standardized methods from start to end. We enrolled 490 PD and 234 control individuals, conducted deep shotgun sequencing of fecal DNA, followed by metagenome-wide association studies requiring significance by two methods (ANCOM-BC and MaAsLin2) to declare disease association, network analysis to identify polymicrobial clusters, and functional profiling. Here we show that over 30% of species, genes and pathways tested have altered abundances in PD, depicting a widespread dysbiosis. PD-associated species form polymicrobial clusters that grow or shrink together, and some compete. PD microbiome is disease permissive, evidenced by overabundance of pathogens and immunogenic components, dysregulated neuroactive signaling, preponderance of molecules that induce alpha-synuclein pathology, and over-production of toxicants; with the reduction in anti-inflammatory and neuroprotective factors limiting the capacity to recover. We validate, in human PD, findings that were observed in experimental models; reconcile and resolve human PD microbiome literature; and provide a broad foundation with a wealth of concrete testable hypotheses to discern the role of the gut microbiome in PD.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.