SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Renal İskemi Reperfüzyonunun Beyin Nöroinflamasyonuna Etkisi.

Effect of Renal Ischemia Reperfusion on Brain Neuroinflammation.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Biomedicines · 2022-11-21

DOI: 10.3390/biomedicines10112993PMID: 36428560

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Akut böbrek yaralanması (AKI) inflamatuar bir dizidir. Merkezi sinir sistemine (CNS) zarar vermek de dahil olmak üzere uzak organ yaralanmasına yol açabilir, dolaşımdaki sitokinlerin ve diğer enflamatuar mediatörlerin artmasıyla aracılık eder. Ayrıca kan-beyin bariyerinin (BBB) geçirgenliğinin artmasına da yol açabilir. Bununla birlikte, AKI'nin beynin enflamatuar tepkisi üzerindeki etkisi henüz araştırılmamıştır. Bu nedenle, AKI'nin BBB geçirgenliği, mikroglia ve astrosit aktivasyonu ve beyindeki nöronal toksisite üzerindeki etkisini gözlemledik. Genel hareketi kontrol ettiği bilinen striatum ve ventral orta beyin, nörotransmitter dopamini salgılar. Bu alanda bulunan mikroglia ve astrositlerin aktivasyonu, Alzheimer hastalığı (AD) ve Parkinson hastalığı (PD) gibi nöro-dejeneratif hastalıklara neden olur. Hipokampus ve serebral kortekste astrositlerin ve mikroglianın aktivasyonu, hafıza, öğrenme, konsantrasyon ve dil dahil olmak üzere önemli işlevlerden sorumlu olan sinir hücresi apoptozunu tetikleyebilir. Bu bölgede astrositlerin ve mikroglianın aktivasyonu da beta-amiloid birikimi ile ilişkili enflamatuar yanıtta yer almaktadır. Böbrek iskemi reperfüzyonu (IR) kaynaklı AKI durumunda, striatum, ventral orta beyin, hipokampus ve kortekste mikroglia ve astrositlerin aktivasyonu gözlenmiştir. Bununla birlikte, nöronal hücre ölümü 48 saat öncesine kadar gözlemlenmemiştir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Acute kidney injury (AKI) is an inflammatory sequence. It can lead to distant organ injury, including damage to the central nervous system (CNS), mediated by increased circulating cytokines and other inflammatory mediators. It can also lead to increased blood-brain barrier (BBB) permeability. However, the effect of AKI on the inflammatory response of the brain has not yet been investigated. Therefore, we observed the effect of AKI on BBB permeability, microglia and astrocyte activation, and neuronal toxicity in the brain. The striatum and ventral midbrain, known to control overall movement, secrete the neurotransmitter dopamine. The activation of microglia and astrocytes present in this area causes neuro-degenerative diseases, such as Alzheimer's disease (AD) and Parkinson's disease (PD). The activation of astrocytes and microglia in the hippocampus and cerebral cortex, which are responsible for important functions, including memory, learning, concentration, and language, can trigger nerve cell apoptosis. The activation of astrocytes and microglia at this site is also involved in the inflammatory response associated with the accumulation of beta-amyloid. In the situation of kidney ischemia reperfusion (IR)-induced AKI, activation of microglia and astrocytes were observed in the striatum, ventral midbrain, hippocampus, and cortex. However, neuronal cell death was not observed until 48 h.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.