SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

p-Hydroxybenzyl Alkol Parkinson Hastalığı Hücresel Modelinde Nöroproteksiyon Üretmek için ROS Bağımlısı JNK / Jun / Caspase-3 Yolunu Antagonize etti.

p-Hydroxybenzyl Alcohol Antagonized the ROS-Dependent JNK/Jun/Caspase-3 Pathway to Produce Neuroprotection in a Cellular Model of Parkinson's Disease.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Nutrients · 2022-11-24

DOI: 10.3390/nu14235002PMID: 36501032

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Parkinson hastalığı (PD), vücut hareketinden sorumlu beyin sinir hücrelerini etkileyen ve tedavi edilemez kalan ilerici bir hastalıktır. p-Hydroxybenzyl alkol (HBA), Gastrodiae Rhizoma'da nörodejenerasyona karşı terapötik yararları ile bilinen birincil fenolik bileşiktir. Bununla birlikte, HBA'nın Parkinson hastalığına (PD) karşı koruyucu etkisi belirsizliğini korumaktadır. Bu çalışmanın amacı, HBA in vitro 6-hidroksidopamin (6-OHDA) kaynaklı PD modelinin SH-SY5Y hücrelerindeki nöroprotektif etkilerini değerlendirmekti. SH-SY5Y hücreleri 1 saat boyunca çeşitli HBA konsantrasyonları ile önceden tedavi edildi ve hücresel lezyonları indüklemek için 24 saat boyunca 100 mumol / L 6-OHDA ile kuluçkaya yatırıldı. 2,5-Difenil-2H-tetrazolium bromür hücresel canlılığı tespit etmek için kullanılmıştır. 2',7'-dikloroflorescin oksidasyonu reaktif oksijen türlerini (ROS) tespit eder. Enzim bağlantılı immünosorbent tahlili, süperoksit dismutaz, katalaz ve glutatyon peroksidazın aktivitelerini belirlemek için kullanılmıştır. Hücresel mitokondriyal fonksiyon, mitokondriyal membran potansiyelinin çökmesi, sitokrom c'nin salınması ve mitokondriyal ATP'nin sentezi yoluyla tanımlandı. Pro-ve anti-apoptotik faktörlerin ekspresyonu Western blot ile ölçüldü. HBA hücre canlılığını arttırdı, ROS aşırı üretimini engelledi ve 6-OHDA tarafından indüklenen antioksidan aktivitelerini azalttı. HBA ayrıca mitokondriyal disfonksiyonu ve 6-OHDA'nın neden olduğu hücre ölümünü azalttı. Dahası, HBA, c-Jun N-terminal kinazın 6-OHDA aracılı aktivasyonunu, Bcl-2/Bax oranının aşağı düzenlenmesini, Apaf-1 upregülasyonunu ve kaspaz-9, kaspaz-3 ve PARP dekoltesinin indüksiyonunu tersine çevirdi. Bu çalışma, HBA'nın 6-OHDA kaynaklı hücre yaralanmasına karşı koruyucu etkilerinin, HBA'nın potansiyel önleyici etkilerini sağladığını ve onu PD için umut verici bir önleyici ajan haline getirdiğini göstermektedir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Parkinson's disease (PD) is a progressive disorder that affects brain nerve cells responsible for body motion and remains incurable. p-Hydroxybenzyl alcohol (HBA) is the primary phenolic compound in Gastrodiae Rhizoma, known for its therapeutic benefits against neurodegeneration. However, the protective effect of HBA against Parkinson's disease (PD) remains unclear. The objective of this study was to evaluate the neuroprotective effects of HBA in vitro 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-induced PD model in SH-SY5Y cells. SH-SY5Y cells were pretreated with various concentrations of HBA for 1 h and incubated with 100 μmol/L 6-OHDA for 24 h to induce cellular lesions. 2,5-Diphenyl-2H-tetrazolium bromide was used to detect cellular viability. 2',7'-dichlorofluorescin oxidation detects reactive oxygen species (ROS). The enzyme-linked immunosorbent assay was used to determine the activities of superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase. The cellular mitochondrial function was identified through the collapse of the mitochondrial membrane potential, the release of cytochrome c, and the synthesis of mitochondrial ATP. Expression of pro-and anti-apoptotic factors was measured by Western blot. HBA enhanced cell viability, blocked ROS overproduction, and reduced antioxidant activities induced by 6-OHDA. HBA also reduced mitochondrial dysfunction and cell death caused by 6-OHDA. Moreover, HBA reversed the 6-OHDA-mediated activation of c-Jun N-terminal kinase, the downregulation of the Bcl-2/Bax ratio, the Apaf-1 upregulation and the induction of caspase-9, caspase-3, and PARP cleavage. This study shows that the protective effects of HBA against 6-OHDA-induced cell injury provide the potential preventive effects of HBA, making it a promising preventive agent for PD.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.