NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Redox sonrası translasyonel modifikasyonlar, redoks potansiyelindeki dalgalanmalardan türetilir ve protein fonksiyonunu, lokalizasyonu, aktivitesini ve yapısını modüle eder. Oksidatif geri dönüşümlü modifikasyonlar arasında, proteinlerin S-glutationilasyonu, öncelikle proteinleri geri dönüşü olmayan oksidasyondan koruyan bir translasyonel modifikasyon olarak karakterize edilen ilk oldu. Bununla birlikte, artan bir kanıt gövdesi, S-glutationilasyonun çekirdek hücre süreçlerinde, özellikle reaktif oksijen türlerinin ana kaynağı olan mitokondride önemli bir rol oynadığını göstermektedir. S-nitrosilasyon, başka bir translasyon sonrası modifikasyonu, 150 yıl önce tanımlandı, ancak sadece yakın zamanda, hücrenin alt bölümlerinde, özellikle mitokondride, çekirdek süreçlerini sıkı bir şekilde düzenleyen bir prototip hücre sinyalleme mekanizması olarak yeniden tanıtıldı. S-glutationilasyon ve S-nitrosilasyon reaktif oksijen ve azot türlerindeki dalgalanmalar ve buna karşılık mitokondriyal biyoenerji makinelerini, morfolojiyi, besin metabolizmasını ve apoptozu düzenler. Birçok nörodejeneratif bozuklukta, mitokondri disfonksiyonu ve oksidatif/nitrozatif stresler patolojilerini tetikler veya şiddetlendirir. Bu bozuklukların çoğu için önemli miktarda araştırmaya rağmen, başarılı bir tedavi yoktur, antioksidan takviyesi klinik çalışmaların çoğunda başarısız olmuştur. Burada, S-glutationilasyon ve S-nitrosilasyonun mitokondriyal homeostaziye nasıl müdahale ettiğini ve bu değişikliklerin deregülasyonunun Alzheimer, Parkinson, amyotrofik lateral skleroz ve Friedreich ataksisi ile nasıl ilişkili olduğunu tartışıyoruz.
Özgün kaynak özetini okuyun
Redox post-translational modifications are derived from fluctuations in the redox potential and modulate protein function, localization, activity and structure. Amongst the oxidative reversible modifications, the S-glutathionylation of proteins was the first to be characterized as a post-translational modification, which primarily protects proteins from irreversible oxidation. However, a growing body of evidence suggests that S-glutathionylation plays a key role in core cell processes, particularly in mitochondria, which are the main source of reactive oxygen species. S-nitrosylation, another post-translational modification, was identified >150 years ago, but it was re-introduced as a prototype cell-signaling mechanism only recently, one that tightly regulates core processes within the cell’s sub-compartments, especially in mitochondria. S-glutathionylation and S-nitrosylation are modulated by fluctuations in reactive oxygen and nitrogen species and, in turn, orchestrate mitochondrial bioenergetics machinery, morphology, nutrients metabolism and apoptosis. In many neurodegenerative disorders, mitochondria dysfunction and oxidative/nitrosative stresses trigger or exacerbate their pathologies. Despite the substantial amount of research for most of these disorders, there are no successful treatments, while antioxidant supplementation failed in the majority of clinical trials. Herein, we discuss how S-glutathionylation and S-nitrosylation interfere in mitochondrial homeostasis and how the deregulation of these modifications is associated with Alzheimer’s, Parkinson’s, amyotrophic lateral sclerosis and Friedreich’s ataxia.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.