SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Çok Doymamış Yağ Asiti EPA, ancak DHA Değil, Epigenetik Mekanizmalar yoluyla Nörotrofik Faktör İfadesini Geliştirir ve Parkinson Nöronal Hücre Ölümüne Karşı Korur.

The Polyunsaturated Fatty Acid EPA, but Not DHA, Enhances Neurotrophic Factor Expression through Epigenetic Mechanisms and Protects against Parkinsonian Neuronal Cell Death.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Int J Mol Sci · 2022-12-19

DOI: 10.3390/ijms232416176PMID: 36555817

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Omega-3 Polidoymuş yağ asitlerinin (PUFA'lar) nöroprotektif etkiler de dahil olmak üzere birçok eylem uyguladığı bulunmuştur. Bu bakımdan, tam moleküler mekanizmalar iyi anlaşılamamıştır. Parkinson hastalığı (PD), yaşa bağlı en yaygın ikinci nörodejeneratif hastalıktır. Ortaya çıkan kanıtlar, PD'nin genetik anormallikler, çevresel toksinler, mitokondriyal disfonksiyon ve DNA metilasyonu gibi diğer hücresel süreçler arasındaki karmaşık etkileşimlerin sonucu olduğu hipotezini desteklemektedir. Bu bağlamda, BDNF (beyin kaynaklı nörotrofik faktör) ve GDNF (glial hücre hattı kaynaklı nörotrofik faktör) hem nöron farklılaşması, hayatta kalma hem de sinaptogenezde rol oynadıkları için önemli bir role sahiptir. Bu çalışmada, iki PUFA'nın, eikosapentaenoik asit (EPA) ve dokosaheksaenoik asit (DHA) potansiyel rolünü ve bunların SH-SY5Y hücre hattındaki BDNF ve GDNF ekspresyonu üzerindeki etkilerini aydınlatmayı amaçladık. Hücre canlılığı MTT tahlili kullanılarak belirlendi ve apoptoz seviyesini doğrulamak için akış sitometrisi analizi kullanıldı. Transmisyon elektron mikroskobu, hücre ultrayapısını ve mitokondri morfolojisini gözlemlemek için gerçekleştirildi. BDNF ve GDNF protein seviyeleri ve mRNA, sırasıyla Western blotting ve RT-PCR tarafından test edildi. Son olarak, BDNF ve GDNF promotör bölgelerinde metillenmiş ve hidroksimetillenmiş DNA immünopresipülasyonu gerçekleştirildi. EPA, ancak DHA değil, (i) in vitro nörotoksin 6-hidroksidopamin (6-OHDA) nörotoksik etkisini azaltmak için, (ii) mitokondriyal fonksiyonu yeniden kurmak için ve (iii) epigenetik mekanizmalar yoluyla BNDF ve GDNF ekspresyonunu artırmak için mümkün.

Özgün kaynak özetini okuyun

ω-3 Polyunsaturated fatty acids (PUFAs) have been found to exert many actions, including neuroprotective effects. In this regard, the exact molecular mechanisms are not well understood. Parkinson's disease (PD) is the second most common age-related neurodegenerative disease. Emerging evidence supports the hypothesis that PD is the result of complex interactions between genetic abnormalities, environmental toxins, mitochondrial dysfunction, and other cellular processes, such as DNA methylation. In this context, BDNF (brain-derived neurotrophic factor) and GDNF (glial cell line-derived neurotrophic factor) have a pivotal role because they are both involved in neuron differentiation, survival, and synaptogenesis. In this study, we aimed to elucidate the potential role of two PUFAs, eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA), and their effects on BDNF and GDNF expression in the SH-SY5Y cell line. Cell viability was determined using the MTT assay, and flow cytometry analysis was used to verify the level of apoptosis. Transmission electron microscopy was performed to observe the cell ultrastructure and mitochondria morphology. BDNF and GDNF protein levels and mRNA were assayed by Western blotting and RT-PCR, respectively. Finally, methylated and hydroxymethylated DNA immunoprecipitation were performed in the BDNF and GDNF promoter regions. EPA, but not DHA, is able (i) to reduce the neurotoxic effect of neurotoxin 6-hydroxydopamine (6-OHDA) in vitro, (ii) to re-establish mitochondrial function, and (iii) to increase BNDF and GDNF expression via epigenetic mechanisms.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.