NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Arka planGut-beyin ekseni Parkinson hastalığının patofizyolojisine (PD) geniş ölçüde dahil edilmiştir. Biz hastalık değiştirici müdahale için hedef olarak bağırsak dikkate entegre bir yaklaşım almak, tanı bölmeden hastalık fasetleri sürekli ölçümler kullanarak.MethodsBiz tanılı-PD ile 77 katılımcı karakterize, 113 olmadan, diyet / eksojen madde alımı ile, faekal metabolom, bağırsak iltihabı, serum sitokinler / kemokinler, kolonik transit süresi dahil klinik fenotip. PD-status için metabolitlerin tam bağlantı hiyerarşik küme analizi yapıldı.ResultsLonger kolonik transit, PD dışındaki faekal kısa zincirli yağ asitlerindeki açıklarla, genel olarak bir 'triptofan içeren metabolit kümesi' ile bağlantılıydı. Fenotipik küme analizi, her biri triptofan-kluster açığı ile bireysel olarak ilişkili olan brady/hipokinezi, titreme, uyku bozukluğu ve disosmi ile kolonik geçişi bir araya getirdi. Genel olarak, daha hızlı bir nabız, benzoik asit ve bir imidazol-ring bileşiği (anti-fungaller) ve B3 vitamini (anti-inflamatuar) ve daha yüksek serum CCL20 (lenfositler / dendritik hücreler için mukozal epitelyuma doğru olan biyokimyatik) dahil olmak üzere bir metabolit kümesindeki eksikliklerle ilişkiliydi. PD'deki daha hızlı nabız, postural hipotansiyondan bağımsızdı. Benzoik asit-küme açığı, daha düşük kafein ve alkol alımına, triptofan-küme açığına daha yüksek maltoz alımına bağlıydı. PD'de serbest şeker alımı artmış, maltoz alımı %63 daha yüksek (p = .001). Faekal kalprotetin, PD'de %44 (%95 CI %5, %98) daha yüksekti [p = .001, proton-pompa inhibitörleri (p = .001)] için ayarlandı, PD-probandlarının %16'sı inflamatuar bağırsak hastalığı ile uyumlu klinik olarak anlamlı inflamasyon için bir kesme noktasını aştı. Daha yüksek maltoz alımı, bu kalprotetin kesme noktasını aşma ile ilişkiliydi.SonuçlarEmerging resmi, (i) bağırsak sağlığı için gerekli olan mikrobiyal metabolitlerdeki eksiklikler ile tanımlanan klinik fenotiptir; (ii) bağırsak iltihabı; (iii) sistemik bir inflamatuar yanıt sendromu.
Özgün kaynak özetini okuyun
BackgroundGut-brain axis is widely implicated in the pathophysiology of Parkinson's disease (PD). We take an integrated approach to considering the gut as a target for disease-modifying intervention, using continuous measurements of disease facets irrespective of diagnostic divide.MethodsWe characterised 77 participants with diagnosed-PD, 113 without, by dietary/exogenous substance intake, faecal metabolome, intestinal inflammation, serum cytokines/chemokines, clinical phenotype including colonic transit time. Complete-linkage hierarchical cluster analysis of metabolites discriminant for PD-status was performed.ResultsLonger colonic transit was linked to deficits in faecal short-chain-fatty acids outside PD, to a 'tryptophan-containing metabolite cluster' overall. Phenotypic cluster analysis aggregated colonic transit with brady/hypokinesia, tremor, sleep disorder and dysosmia, each individually associated with tryptophan-cluster deficit. Overall, a faster pulse was associated with deficits in a metabolite cluster including benzoic acid and an imidazole-ring compound (anti-fungals) and vitamin B3 (anti-inflammatory) and with higher serum CCL20 (chemotactic for lymphocytes/dendritic cells towards mucosal epithelium). The faster pulse in PD was irrespective of postural hypotension. The benzoic acid-cluster deficit was linked to (well-recognised) lower caffeine and alcohol intakes, tryptophan-cluster deficit to higher maltose intake. Free-sugar intake was increased in PD, maltose intake being 63% higher (p = .001). Faecal calprotectin was 44% (95% CI 5%, 98%) greater in PD [p = .001, adjusted for proton-pump inhibitors (p = .001)], with 16% of PD-probands exceeding a cut-point for clinically significant inflammation compatible with inflammatory bowel disease. Higher maltose intake was associated with exceeding this calprotectin cut-point.ConclusionsEmerging picture is of (i) clinical phenotype being described by deficits in microbial metabolites essential to gut health; (ii) intestinal inflammation; (iii) a systemic inflammatory response syndrome.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.