Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığı, hastanın yaşam kalitesi üzerinde derin bir etkiye sahip olabilecek motor, fiziksel ve davranışsal semptomlara sahip ilerici bir nörodejeneratif bozukluktur. Çoğu vaka idiyopatiktir ve hastalığın nedeninin kesin mekanizması bilinmemektedir. Mevcut hipotez, bağırsak-beyin eksenine odaklanır ve bağırsak mikrobiyota disbiyozunun inflamasyonu tetikleyebileceğini ve Parkinson hastalığının gelişimini ilerletebileceğini belirtir. Bu sistematik gözden geçirme, Parkinson hastaları ve deneysel hayvan modelleri üzerine seçilmiş çalışmalara dayanarak bağırsak mikrobiyota analizi ve inflamasyonu hakkındaki mevcut bilgileri sunar. Bağırsak mikrobiyotasındaki değişiklikler Parkinson hastalığı ile ilişkilidir, ancak sadece birkaç çalışma enflamatuar modülatörleri hastalığın önemli tetikleyicileri olarak kabul etmiştir. Bununla birlikte, proinflamatuar sitokinlerin ve kemokinlerin, hastalığın nörolojik semptomlarının gelişmesinden önce bağırsakta, dolaşımda ve beyinde indüklendiği ve hastalığı şiddetlendirdiği açıktır. Artan tümör nekroz faktörü, interlökin-1beta, interlökin-6, interlökin-17A ve interferon-gamma seviyeleri değiştirilmiş bağırsak mikrobiyotası ile ilişkili olabilir. Bunun yerine, bağırsak disbiyozunun tedavisine, kolon, beyin ve serum ve / veya beyin omurilik sıvısı gibi belirli dokulardaki enflamatuar mediatörlerin azalmış seviyeleri eşlik eder. Bağışıklık yanıtlarının rolünü ve PD ile ilişkili bağırsak mikrobiyotasının mekanizmalarını belirlemek Parkinson'un patogenezinin yorumlanmasına yardımcı olacak ve uygun terapötik stratejileri aydınlatacaktır.
Özgün kaynak özetini okuyun
Parkinson's disease is a progressive neurodegenerative disorder with motor, physical and behavioral symptoms that can have a profound impact on the patient's quality of life. Most cases are idiopathic, and the exact mechanism of the disease's cause is unknown. The current hypothesis focuses on the gut-brain axis and states that gut microbiota dysbiosis can trigger inflammation and advances the development of Parkinson's disease. This systematic review presents the current knowledge of gut microbiota analysis and inflammation based on selected studies on Parkinson's patients and experimental animal models. Changes in gut microbiota correlate with Parkinson's disease, but only a few studies have considered inflammatory modulators as important triggers of the disease. Nevertheless, it is evident that proinflammatory cytokines and chemokines are induced in the gut, the circulation, and the brain before the development of the disease's neurological symptoms and exacerbate the disease. Increased levels of tumor necrosis factor, interleukin-1β, interleukin-6, interleukin-17A and interferon-γ can correlate with altered gut microbiota. Instead, treatment of gut dysbiosis is accompanied by reduced levels of inflammatory mediators in specific tissues, such as the colon, brain and serum and/or cerebrospinal fluid. Deciphering the role of the immune responses and the mechanisms of the PD-associated gut microbiota will assist the interpretation of the pathogenesis of Parkinson's and will elucidate appropriate therapeutic strategies.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.