Protection of dopaminergic neurons in hemiparkinsonian monkeys by flavouring ingredient glyceryl tribenzoate.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Parkinson hastalığı (PD) en yaygın ikinci nörodejeneratif hastalıktır ve bu çalışma, MPTP kaynaklı hayvan modellerinde parkinson patolojilerinin önlenmesinde FDA onaylı bir gıda katkı maddesi olan küçük bir molekül gliseril tribenzoatın (GTB) önemini vurgulamaktadır. MPTP indüklenen farelerde yapılan çalışma, GTB oral tedavisi ile nitral tirozin hidroksilaz (TH) ve striatal dopamin seviyesinin doza bağlı olarak korunmasını gösterdi ve optimum dozun 50 mg / kg / d olduğu bulundu. Bir sonraki aşamada, çalışma MPTP enjeksiyonlu hemiparkinsonian maymunlarında gerçekleştirildi ve bu da daha iyi klinik parkinsonian sendromlarını özetledi. GTB, maymunların SN'sinde GTP-p21Ras ve fosfo-p65 seviyesinin azalmasıyla kanıtlanan glial inflamasyonun MPTP güdümlü indüksiyonunu inhibe etti. IL-1beta ve iNOS gibi enflamatuar belirteçlerin ekspresyonunun azalmasına yol açtı. Eşzamanlı olarak, GTB oral tedavi, nitral TH hücrelerini, striatal dopamini ve hemiparkinsonian maymunlarının motor davranışlarını iyileştirdi. Beyinde sodyum benzoat, GTB metaboliti ve üre döngüsü bozuklukları ve glisin ensefalopatisi için FDA onaylı bir ilacın varlığı, GTB tarafından verilen nöroprotektif etkinin sodyum benzoat tarafından aracılık edilebileceğini düşündürmektedir. GTB'nin etki mekanizması kötü anlaşılmış olsa da, çalışma PD'de bir gıda katkı maddesi GTB'nin terapötik olasılığına ışık tutuyor.

Özgün kaynak özetini okuyun

Parkinson's disease (PD) is the second most prevalent neurodegenerative disease and this study underlines the significance of a small molecule glyceryl tribenzoate (GTB), a FDA approved food additive, in preventing parkinsonian pathologies in MPTP-induced animal models. The study conducted in MPTP-induced mice demonstrated dose-dependent protection of nigral tyrosine hydroxylase (TH) and striatal dopamine level by GTB oral treatment and the optimum dose was found to be 50 mg/kg/d. In the next phase, the study was carried out in MPTP-injected hemiparkinsonian monkeys, which recapitulate better clinical parkinsonian syndromes. GTB inhibited MPTP-driven induction of glial inflammation, which was evidenced by reduced level of GTP-p21Ras and phospho-p65 in SN of monkeys. It led to decreased expression of inflammatory markers such as IL-1β and iNOS. Simultaneously, GTB oral treatment protected nigral TH cells, striatal dopamine, and improved motor behaviour of hemiparkinsonian monkeys. Presence of sodium benzoate, a GTB metabolite and a FDA-approved drug for urea cycle disorders and glycine encephalopathy, in the brain suggests that the neuroprotective effect imparted by GTB might be mediated by sodium benzoate. Although the mechanism of action of GTB is poorly understood, the study sheds light on the therapeutic possibility of a food additive GTB in PD.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.