NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Periferik inflamatuvar bağışıklık yanıtlarının Parkinson hastalığının (PD) patogenezinde önemli bir rol oynadığı düşünülmektedir. Sistemik inflamasyonun biyobelirteçlerinden biri olan nötrofil-lenfosit oranının (NLR) PD'li hastalarda sağlıklı kontrollere (HC'lere) göre daha yüksek olduğu bildirilmiştir. Mevcut çalışma, periferik inflamatuar bağışıklık yanıtının PD'li hastaların genetik arka planından etkilenip etkilenmeyeceğini belirlemeyi amaçlamıştır. PD'li 222 hastalı (132 sporadik PD, 44 LRRK2- ilişkili PD (p.G2019S ve p.R1441G varyantları ile) ve 46 GBA ile ilişkili PD ile 299 HC'lik bir keşif kohortu dahil ettik. Demografik ve klinik veriler kaydedildi. Lökositler ve onların alt popülasyonları ve NLR periferik kanda ölçüldü. Gruplar arasındaki farklılıkları belirlemek için çok değişkenli çizgisel regresyon ve post-hoc testleri uygulandı. Daha sonra Parkinson Progression Markers Initiative kohortunu kullanan bir replikasyon çalışması gerçekleştirildi ve PD'li 401 hasta (281 sPD hasta, 66 LRRK2-PD hasta, 54 GBA-PD hasta) ve bir grup 174 HC'yi içeriyordu. Sporadik PD ve GBA ile ilişkili PD'li hastalar anlamlı derecede daha düşük lenfosit sayısı, anlamlı olmayan bir nötrofil sayısı ve HC'lerden önemli ölçüde daha yüksek bir NLR gösterdi. LRRK2 ilişkili PD'li hastaların periferik enflamatuar bağışıklık yanıtı HC'lerden farklı değildi. Çalışmamız, sPD ve GBA ile ilişkili PD'nin patofizyolojisine periferik enflamatuar bağışıklık yanıtının dahil edilmesini desteklemektedir. Bununla birlikte, bu enflamatuar yanıt, muhtemelen farklı patojenik enflamatuar mekanizmaları yansıtan LRRK2 ilişkili PD'de bulunamadı.
Özgün kaynak özetini okuyun
Peripheral inflammatory immune responses are thought to play a major role in the pathogenesis of Parkinson's disease (PD). The neutrophil-to-lymphocyte ratio (NLR), a biomarker of systemic inflammation, has been reported to be higher in patients with PD than in healthy controls (HCs). The present study was aimed at determining if the peripheral inflammatory immune response could be influenced by the genetic background of patients with PD. We included a discovery cohort with 222 patients with PD (132 sporadic PD, 44 LRRK2-associated PD (with p.G2019S and p.R1441G variants), and 46 GBA-associated PD), as well as 299 HCs. Demographic and clinical data were recorded. Leukocytes and their subpopulations, and the NLR were measured in peripheral blood. Multivariate lineal regression and post-hoc tests were applied to determine the differences among the groups. Subsequently, a replication study using the Parkinson's Progression Markers Initiative cohort was performed which included 401 patients with PD (281 sPD patients, 66 LRRK2-PD patients, 54 GBA-PD patients) and a group of 174 HCs. Patients with sporadic PD and GBA-associated PD showed a significantly lower lymphocyte count, a non-significantly higher neutrophil count and a significantly higher NLR than HCs. The peripheral inflammatory immune response of patients with LRRK2-associated PD did not differ from HCs. Our study supports the involvement of a peripheral inflammatory immune response in the pathophysiology of sPD and GBA-associated PD. However, this inflammatory response was not found in LRRK2-associated PD, probably reflecting different pathogenic inflammatory mechanisms.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.