NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Serebral glukoz metabolizmasının değişiklikleri, alfa-sinüklein patolojisi olan nörodejeneratif hastalıkların prodromal bir özelliği olan izole hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu olan hastalarda tespit edilebilir. Bununla birlikte, izole edilmiş hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğundaki klinik ilerlemeyi ve diğer biyobelirteçlerle olan ilişkilerini belirleyen metabolik özelliklerin aydınlatılması gerekir. İzole hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu olan hastalarda 18F-fluorodeoksiglukoz PET'te serebral glukoz metabolizmasının modelini araştırdık, klinik olarak ilerleyenler ile zamanla stabil kalanlar arasında ayrım yaptık. İkinci olarak, 18F-florodeoksiglukoz PET ve alt dopamin taşıyıcı kullanılabilirliği arasındaki ilişkiyi inceledik Putamen, sinükleinopatilerin başka bir özelliği. Mayo Clinic Alzheimer Hastalık Araştırma Merkezi ve Uyku Tıbbı Merkezi'nden (n = 22) izole edilmiş hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu olan hastalar ve Mayo Clinic Yaşlanma Çalışması'ndan (klinik olarak engelsiz; n = 44) yaş ve cinsiyet eşleştirilmiş klinik olarak engelsiz kontroller dahil edildi. Tüm katılımcılara 18F-florodeoksiglukoz PET ve dopamin ışınlayıcı görüntüleme uygulandı. iyot 123-radyoetik etiketli 2beta-karbometoksi-3beta-(4-iyodofenil)-N-(3-fluoropropil) nortropan tek foton emisyonlu bilgisayarlı tomografi üzerine. Takip değerlendirmeleri (n = 17) ile izole hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu olan hastaların bir alt kümesi, hafif bilişsel bozukluk veya Parkinson hastalığı gelişirse izole hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu progresörleri (n = 7) olarak sınıflandırıldı; ya da izole hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu stabilleri (n = 10) eğer izole hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu tanısı ile birlikte kalırlarsa bilişsel bozukluk olmadan. İzole edilmiş hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğundaki glikoz metabolik anormallikleri, atlas bazlı bölgesel 18F-florodeoksiglukoz PET alımının izole edilmiş hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu ile klinik olarak bozulmamış arasında karşılaştırılmasıyla belirlendi. 18F-fluorodeoksiglukoz PET ve dopamin taşıyıcı kullanılabilirliği arasındaki ilişkiler, pearson'un nigrostriyal yol yapıları içindeki korelasyonu ve korteksteki voksel bazlı analiz ile analiz edildi. İzole hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu olan hastalarda substantia nigra, retrosplenial korteks, açısal korteks ve talamusta daha düşük glikoz metabolizması ve amigdala ve entorhinal kortekste klinik olarak bozulmamış olanlarla karşılaştırıldığında daha yüksek metabolizma vardı. Zaman içinde klinik olarak ilerleyen izole hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu olan hastalar, amigdala ve entorhinal kortekste daha yüksek glikoz metabolizması ve klinik olarak bozulmamış olan beyincikte daha düşük glukoz metabolizması ile karakterize edildi. Putamen'deki düşük dopamin taşıyıcı kullanılabilirliği, nigrostriatal yoldaki pallidumda daha yüksek glikoz metabolizması ile ilişkiliydi; ve amigdala, insula ve temporal kutupta daha yüksek 18F-florodeoksiglukoz alımı ile voksel bazlı bir analizde, bu dernekler birden fazla karşılaştırmayı düzelttikten sonra hayatta kalmadı. Bulgularımız, izole edilmiş hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğundaki serebral glikoz metabolizmasının, sinükleinopatilerin prodromal aşamasında sıklıkla etkilenen bölgelerde hipometabolizma ile karakterize olduğunu ve potansiyel olarak sinaptik disfonksiyonu yansıttığını göstermektedir. Hipermetabolizma, izole edilmiş hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğunda da görülür ve sinaptik metabolik bozulmaların, özellikle nigrostriatal dejenerasyonla ilişkili bölgelerde inhibisyon, telafi edici mekanizmalar veya mikroglial aktivasyon eksikliğine yol açabileceğini düşündürmektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Alterations of cerebral glucose metabolism can be detected in patients with isolated rapid eye movement sleep behaviour disorder, a prodromal feature of neurodegenerative diseases with α-synuclein pathology. However, metabolic characteristics that determine clinical progression in isolated rapid eye movement sleep behaviour disorder and their association with other biomarkers need to be elucidated. We investigated the pattern of cerebral glucose metabolism on 18F-fluorodeoxyglucose PET in patients with isolated rapid eye movement sleep behaviour disorder, differentiating between those who clinically progressed and those who remained stable over time. Second, we studied the association between 18F-fluorodeoxyglucose PET and lower dopamine transporter availability in the putamen, another hallmark of synucleinopathies. Patients with isolated rapid eye movement sleep behaviour disorder from the Mayo Clinic Alzheimer's Disease Research Center and Center for Sleep Medicine (n = 22) and age-and sex-matched clinically unimpaired controls (clinically unimpaired; n = 44) from the Mayo Clinic Study of Aging were included. All participants underwent 18F-fluorodeoxyglucose PET and dopamine transporter imaging with iodine 123-radiolabeled 2β-carbomethoxy-3β-(4-iodophenyl)-N-(3-fluoropropyl) nortropane on single-photon emission computerized tomography. A subset of patients with isolated rapid eye movement sleep behaviour disorder with follow-up evaluations (n = 17) was classified as isolated rapid eye movement sleep behaviour disorder progressors (n = 7) if they developed mild cognitive impairment or Parkinson's disease; or isolated rapid eye movement sleep behaviour disorder stables (n = 10) if they remained with a diagnosis of isolated rapid eye movement sleep behaviour disorder with no cognitive impairment. Glucose metabolic abnormalities in isolated rapid eye movement sleep behaviour disorder were determined by comparing atlas-based regional 18F-fluorodeoxyglucose PET uptake between isolated rapid eye movement sleep behaviour disorder and clinically unimpaired. Associations between 18F-fluorodeoxyglucose PET and dopamine transporter availability in the putamen were analyzed with Pearson's correlation within the nigrostriatal pathway structures and with voxel-based analysis in the cortex. Patients with isolated rapid eye movement sleep behaviour disorder had lower glucose metabolism in the substantia nigra, retrosplenial cortex, angular cortex, and thalamus, and higher metabolism in the amygdala and entorhinal cortex compared with clinically unimpaired. Patients with isolated rapid eye movement sleep behaviour disorder who clinically progressed over time were characterized by higher glucose metabolism in the amygdala and entorhinal cortex, and lower glucose metabolism in the cerebellum compared with clinically unimpaired. Lower dopamine transporter availability in the putamen was associated with higher glucose metabolism in the pallidum within the nigrostriatal pathway; and with higher 18F-fluorodeoxyglucose uptake in the amygdala, insula, and temporal pole on a voxel-based analysis, although these associations did not survive after correcting for multiple comparisons. Our findings suggest that cerebral glucose metabolism in isolated rapid eye movement sleep behaviour disorder is characterized by hypometabolism in regions frequently affected during the prodromal stage of synucleinopathies, potentially reflecting synaptic dysfunction. Hypermetabolism is also seen in isolated rapid eye movement sleep behaviour disorder, suggesting that synaptic metabolic disruptions may be leading to a lack of inhibition, compensatory mechanisms, or microglial activation, especially in regions associated with nigrostriatal degeneration.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.