Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Esrar bitkisinden çıkarılan BackgroundCannabidiol (CBD) anti-inflamatuar ve antioksidan etki yoluyla nöroprotektif etkisi nedeniyle tıbbi bir değere sahip olduğuna inanılmaktadır. Sıçanlarda yapılan son davranışsal çalışmalar, MİA'nın dopamin (D2) reseptör ablukası tarafından indüklenen motor disfonksiyonu iyileştirmek için serotonin (5-HT1A) reseptör eylemini aracılık ettiğini bildirmiştir. Özellikle, striatumdaki D2 reseptör ablukası üzerindeki etkisi, çeşitli ekstrapiramidal motor disfonksiyonlardan kaynaklanan nörolojik bozukluklarla ilişkili önemli bir işlevdir. Bu site ile ilişkili dopaminerjik nörodejenerasyon, genellikle yaşlıları etkileyen Parkinson hastalığını (PD) indüklediği bilinmektedir. İlaç kaynaklı Parkinsonizme neden olduğu da bilinmektedir. Bu çalışma, antipsikotik ilaç (haloperidol) tarafından indüklenen ilaç kaynaklı motor disfonksiyona karşı doğrudan D2 reseptörleri üzerinde hareket etmeyen MİA'nın ampiyörleştirici etkisini inceler. MethodsWe, antipsikotik bir ilaç (haloperidol) kullanan zebra balığı larvalarında ilaç kaynaklı bir Parkinsonizm modeli oluşturdu. Seyahat edilen mesafeyi ve tekrarlayan ışık uyarım tepkisini değerlendirdik. Ayrıca, biz MİA birkaç konsantrasyonlarının yönetiminin Parkinsonizm modelinin semptomlarını ortadan kaldırıp kaldırmadığını ve etkilerini antiparkinsonian ilaç ropinirole ile karşılaştırıp karşılaştırmadığını inceledik.ResultsCBD konsantrasyonları haloperidolün yarısına eşit haloperidol kaynaklı motor disfonksiyonun neredeyse tamamen tersine çevrilmesiyle sonuçlandı, zebra balığının kat ettiği mesafe ve ışık-stimulus'a verdikleri yanıtla ölçüldüğü gibi. Ropinirol de önemli ölçüde MİA ile aynı konsantrasyonda haloperidol etkilerini tersine çevirirken, MİA, ropinirolden daha etkiliydi.D2 reseptör ablukası yoluyla konvansiyonlarCBD kaynaklı motor disfonksiyon iyileştirmesi haloperidol kaynaklı motor disfonksiyon tedavisi için potansiyel bir yeni mekanizmadır.
Özgün kaynak özetini okuyun
BackgroundCannabidiol (CBD) extracted from the cannabis plant is believed to have a medicinal value due to its neuroprotective effect via anti-inflammatory and antioxidant action. Recent behavioral studies in rats have reported that CBD mediates serotonin (5-HT1A) receptor action to improve motor dysfunction induced by dopamine (D2) receptor blockade. In particular, its effect on D2 receptor blockade in the striatum is an important function associated with neurological disorders resulting from various extrapyramidal motor dysfunctions. Dopaminergic neurodegeneration associated with this site is known for inducing Parkinson's disease (PD), which often affects the elderly. It is also known to cause drug-induced Parkinsonism. This study examines the ameliorating effect of CBD, which does not act directly on D2 receptors, against drug-induced motor dysfunction induced by the antipsychotic drug (haloperidol).MethodsWe created a drug-induced Parkinsonism model in zebrafish larvae using an antipsychotic drug (haloperidol). We evaluated the distance traveled and repetitive light-stimulation response. Furthermore, we examined whether administration of several concentrations of CBD ameliorates symptoms of the Parkinsonism model and compared its effects with those of antiparkinsonian drug ropinirole.ResultsCBD concentrations equal to half of haloperidol's resulted in an almost complete reversal of haloperidol-induced motor dysfunction, as measured by the distance traveled by the zebrafish and their response to light-stimulus. While ropinirole also significantly reversed haloperidol's effects at the same concentration as CBD, CBD was more effective than ropinirole.ConclusionsCBD-induced motor dysfunction improvement via D2 receptor blockade is a potential novel mechanism for the treatment of haloperidol-induced motor dysfunction.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.