SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Amygdalo-nitral devre, parkinson toksini MPTP'sine stres kaynaklı savunmasızlığı aracılık eder.

Amygdalo-nigral circuit mediates stress-induced vulnerability to the parkinsonian toxin MPTP.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

CNS Neurosci Ther · 2023-03-13

DOI: 10.1111/cns.14151PMID: 36914579

Open accessResearch Support, Non-U.S. Gov't; research-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

AmaçlarDuygudurum bozukluklarının parkinson toksin 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP) kaynaklı motor sakatlık, substantia nigra pars compakta (SNc) dopaminerjik (DA) nöronların kaybı üzerindeki etkisini araştırmaktı. Ayrıca, sinirsel devre mekanizması açıklığa kavuşturulmuştur.MetodlarDepresyon benzeri (fiziksel stres, PS) ve anksiyete benzeri (duygusal stres, ES) fare modelleri üç odacıklı sosyal yenilgi stresi (SDS) tarafından kurulmuştur. Parkinson hastalığının özellikleri MPTP enjeksiyonu ile çoğaltıldı. Viral tabanlı tüm beyin haritalaması, SNC DA nöronlarına doğrudan girişlerdeki stres kaynaklı küresel değişiklikleri çözmek için kullanıldı. İlgili sinir yolunun işlevini doğrulamak için kalsiyum görüntüleme ve kemogenetik teknikler uygulandı.Sonuçlar PS farelerinin, ES farelerinin değil, MPTP uygulamasından sonra kontrol farelerine göre daha kötü hareket performansı ve daha fazla SNC DA nöronal kaybı gösterdiğini gördük. Merkezi amigdaladan (CeA) SNCDA'ya olan projeksiyon PS farelerinde önemli ölçüde artmıştır. PS farelerinde SNc-projekte CeA nöronlarının aktivitesi arttırıldı. CeA-SNcDA yolunu etkinleştirmek veya inhibe etmek, MPTP'ye PS kaynaklı güvenlik açığını taklit edebilir veya engelleyebilir.Bu sonuçlar, CeA'dan SNc DA nöronlarına yapılan projeksiyonların farelerde SDS kaynaklı güvenlik açığına katkıda bulunduğunu göstermiştir.

Özgün kaynak özetini okuyun

AimsThe aim was to investigate the effect of mood disorders on parkinsonian toxin 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-induced motor disability, substantia nigra pars compacta (SNc) dopaminergic (DA) neurons loss. Also, the neural circuit mechanism was elucidated.MethodsThe depression-like (physical stress, PS) and anxiety-like (emotional stress, ES) mouse models were established by the three-chamber social defeat stress (SDS). The features of Parkinson's disease were reproduced by MPTP injection. Viral-based whole-brain mapping was utilized to resolve the stress-induced global changes in direct inputs onto SNc DA neurons. Calcium imaging and chemogenetic techniques were applied to verify the function of the related neural pathway.ResultsWe found that PS mice, but not ES mice, showed worse movement performance and more SNc DA neuronal loss than control mice after MPTP administration. The projection from the central amygdala (CeA) to the SNcDA was significantly increased in PS mice. The activity of SNc-projected CeA neurons was enhanced in PS mice. Activating or inhibiting the CeA-SNcDA pathway could mimic or block PS-induced vulnerability to MPTP.ConclusionsThese results indicated that projections from CeA to SNc DA neurons contribute to SDS-induced vulnerability to MPTP in mice.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.