SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Mitokondriyal disfonksiyon: Alzheimer ve Parkinson hastalığının ilerlemesine önemli bir katkıda bulunur.

Mitochondrial dysfunction: A notable contributor to the progression of Alzheimer's and Parkinson's disease.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Heliyon · 2023-03-11

DOI: 10.1016/j.heliyon.2023.e14387PMID: 36942213

Open accessreview-article; Review; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Mitokondriyal disfonksiyon manifold nörodejeneratif hastalıklarda önemli bir mekanizma olmaya devam etmektedir. Hücre içindeki mitokondriyal homeostaz, hücre biyolojisinin önemli bir yönüdür. Hücrenin güç üreten organeli olan mitokondri, genomik bütünlük ve hücresel denge ile ilişkili çeşitli süreçlerde baskın bir role sahiptir. Optimum hücre işleyişini sürdürmeye ve olası DNA hasarına karşı rehberlik sağlamaya katılırlar, bu da mutasyonlara ve hastalıkların başlangıcına yol açabilir. Tersine, çevresel faktörlerden veya senesanstan kaynaklanabilecek sistem pertürbasyonları, fizyolojik dengede değişikliklere neden olur ve mitokondriyal fonksiyon bozukluğuna neden olur. Sonuç olarak, Alzheimer ve Parkinson hastalıklarında mitokondriyal homeostazın neden olduğu patolojik yollara genel bir bakış sunuyoruz. Bu incelemenin odak noktası mitokondriyal disfonksiyonun nöronal parçalanmanın başlangıcında önemli bir durum olması üzerinedir. Alzheimer ve Parkinson hastalığı da dahil olmak üzere en tekrarlayan nörodejeneratif hastalıklar arasında yaygın olan mitokondrinin disfonksiyonu ile ilişkili yolları açıklıyoruz. Mitokondriyal disfonksiyonlar nöropatolojik süreçlerin ilerlemesinde erken bir olay mıdır? mtDNA mutasyonunun, çoğu nörolojik bozukluğun metabolik patolojisine önemli bir katkıda bulunduğunu ve fizyolojik homeostaz için önemli olan genlerde değişikliklere neden olduğunu keşfettik. Sonuç olarak, presenilin, Amyloid-, ABAD, DJ-1, PINK-1, PARKIN, alfa-sinüklein ve diğer önemli kontrol genlerinde genetik değişiklikler meydana gelir. Bu nedenle, olası terapötik çözümler önermekteyiz.

Özgün kaynak özetini okuyun

Mitochondrial dysfunction remains a pivotal mechanism in manifold neurodegenerative diseases. Mitochondrial homeostasis within the cell is an essential aspect of cell biology. Mitochondria, the power-generating organelle of the cell, have a dominant role in several processes associated with genomic integrity and cellular equilibrium. They are involved in maintaining optimal cell functioning and ensuring guidance against possible DNA damage, which could lead to mutations and the onset of diseases. Conversely, system perturbations, which could be due to environmental factors or senescence, induce changes in the physiological balance and result in mitochondrial function impairment. As a result, we present a general overview of the pathological pathways involved in Alzheimer's and Parkinson's diseases caused by changes in mitochondrial homeostasis. The focal point of this review is on mitochondrial dysfunction being a significant condition in the onset of neuronal disintegration. We explain the pathways associated with the dysfunction of the mitochondria, which are common among the most recurring neurodegenerative diseases, including Alzheimer's and Parkinson's disease. Are mitochondrial dysfunctions an early event in the progression of neuropathological processes? We discovered that mtDNA mutation is a major contributor to the metabolic pathology of most neurological disorders, causing changes in genes important for physiological homeostasis. As a result, genetic changes in presenilin, Amyloid-, ABAD, DJ-1, PINK-1, PARKIN, alpha-synuclein, and other important controlling genes occur. Therefore, we suggest possible therapeutic solutions.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.