SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Nörodejeneratif hastalıklarda nöronal hücre ölümünün önemli faktörlerini hedeflemenin nöroprotektif etkileri: ER stresinin rolü, oksidatif stres ve nöroinflamasyon.

The neuroprotective effects of targeting key factors of neuronal cell death in neurodegenerative diseases: The role of ER stress, oxidative stress, and neuroinflammation.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Front Cell Neurosci · 2023-03-06

DOI: 10.3389/fncel.2023.1105247PMID: 36950516

Open accessreview-article; Review; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Nöronal kayıp, Alzheimer hastalığı (AD), Parkinson hastalığı (PD), Huntington hastalığı (HD) ve Amyotrofik lateral skleroz (ALS) gibi başlıca nörodejeneratif hastalıklar da dahil olmak üzere çeşitli merkezi sinir sistemi (CNS) bozukluklarının çarpıcı nedenlerinden biridir. Bu hastalıkların farklı özellikleri ve klinik belirtileri olmasına rağmen, hastalık patolojisinin bazı ortak mekanizmalarını paylaşırlar. Hastalarda ilerleyen bölgesel nöron kaybı, motor, hafıza ve bilişsel işlev bozukluklarından sorumludur, bu da engellilik ve ölüme yol açar. Nörodejeneratif hastalıklarda nöronal hücre ölümü çeşitli yol ve koşullarla bağlantılıdır. Protein yanlış katlanması ve agregasyonu, mitokondriyal disfonksiyon, reaktif oksijen türlerinin (ROS) oluşumu ve doğuştan gelen bağışıklık yanıtının aktivasyonu, en yaygın nörodejeneratif hastalıkların en kritik özellikleridir. Bu nedenle, endoplazmik retikulum (ER) stresi, oksidatif stres ve nöroinflamasyon nöronal hücre ölümünün başlıca patolojik faktörleridir. Kesin mekanizmalar tam olarak keşfedilmemiş olsa da, söz konusu faktörlerin nöronal kayıptaki kayda değer rolü iyi bilinmektedir. Bu temelde, araştırmacıların, hastalık tedavisine umut verici bir terapötik yaklaşım belirlemek için altta yatan yolları hedeflemenin nöroprotektif etkilerini araştırmaları istenmiştir. Bu inceleme, ER stresinin, oksidatif stresin ve nöroinflamasyonun nöronal hücre ölümündeki rolüne genel bir bakış sağlar ve esas olarak bu patolojik faktörlere dahil olan yolları veya molekülleri hedeflemenin nöroprotektif etkilerini tartışır.

Özgün kaynak özetini okuyun

Neuronal loss is one of the striking causes of various central nervous system (CNS) disorders, including major neurodegenerative diseases, such as Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD), Huntington's disease (HD), and Amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Although these diseases have different features and clinical manifestations, they share some common mechanisms of disease pathology. Progressive regional loss of neurons in patients is responsible for motor, memory, and cognitive dysfunctions, leading to disabilities and death. Neuronal cell death in neurodegenerative diseases is linked to various pathways and conditions. Protein misfolding and aggregation, mitochondrial dysfunction, generation of reactive oxygen species (ROS), and activation of the innate immune response are the most critical hallmarks of most common neurodegenerative diseases. Thus, endoplasmic reticulum (ER) stress, oxidative stress, and neuroinflammation are the major pathological factors of neuronal cell death. Even though the exact mechanisms are not fully discovered, the notable role of mentioned factors in neuronal loss is well known. On this basis, researchers have been prompted to investigate the neuroprotective effects of targeting underlying pathways to determine a promising therapeutic approach to disease treatment. This review provides an overview of the role of ER stress, oxidative stress, and neuroinflammation in neuronal cell death, mainly discussing the neuroprotective effects of targeting pathways or molecules involved in these pathological factors.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.