Effect of Eleutheroside E on an MPTP-Induced Parkinson's Disease Cell Model and Its Mechanism.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Bu araştırma, eleutheroside E'nin (EE) 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP) kaynaklı Parkinson hastalığı hücre modeli ve mekanizması üzerindeki etkilerini araştırdı. Yöntemler: Parkinson hastalığının bir hücre modelini oluşturmak için, MPTP (2500 mumol / L) bir MPTP grubu üretmek için fare adrenal feokromositoma hücrelerine (PC-12) uygulandı. Selegilin (50 mumol/L) ve MPTP pozitif gruba önceden uygulanmıştır. Eleutheroside E grubu düşük, orta ve yüksek konsantrasyonlu gruplara ayrılmış olup, hücrelere 100 mumol/L, 300 mumol/L ve 500 mumol/L konsantrasyonlarında eleutheroside E ile ön işlem yapılmıştır. Daha sonra, hücrelere MPTP ayrı ayrı eklendi. CCK-8 yöntemi hücre hayatta kalma oranını ölçmek için kullanılmıştır. CCK-8 yönteminin dışında, mitokondriyal membran potansiyel tespiti, hücre reaktif oksijen türleri (ROS) tespiti ve diğer yöntemler de düşük, orta ve yüksek konsantrasyonlarda eleutheroside E'nin MPTP kaynaklı hücre modeli üzerindeki etkisini doğrulamak için benimsenmiştir. Western blot analizi, mekanizmayı netleştirmek için hücre içi proteinler CytC, Nrf2 ve NQO1 ekspresyonundaki değişiklikleri tespit etmek için kullanıldı. Sonuçlar aşağıdaki gibidir. MPTP grubu ile karşılaştırıldığında, düşük, orta ve yüksek konsantrasyondaki hücrelerin hayatta kalma oranları E. Orta ve yüksek konsantrasyonlarda E eleutheroside mitokondrial membran potansiyeli artmıştır. Orta ve yüksek konsantrasyonlarda E eleutheroside E'deki ROS seviyeleri azaldı. Dahası, apoptoz oranı azaldı ve hücre içi proteinler CytC, Nrf2 ve NQO1'in ekspresyon seviyeleri yükseltildi. Sonuç: Eleutheroside E, mitokondriyal membran potansiyelini artırarak ve hücre içi reaktif oksijen türlerinin (ROS) seviyesini azaltarak PC-12 hücrelerinin MPTP kaynaklı apoptozunu iyileştirebilir. Dahası, hücrelerin apoptozu CytC, Nrf2 ve NQO1 proteinlerinin ekspresyonu ile düzenlenir.

Özgün kaynak özetini okuyun

This research investigated the effects of eleutheroside E (EE) on the 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-induced Parkinson's disease cell model and its mechanism. Methods: To create a cell model of Parkinson's disease, MPTP (2500 μmol/L) was administered to rat adrenal pheochromocytoma cells (PC-12) to produce an MPTP group. Selegiline (50 μmol/L) and MPTP had been administered to the positive group beforehand. The eleutheroside E group was divided into low-, medium-, and high-concentration groups, in which the cells were pretreated with eleutheroside E at concentrations of 100 μmol/L, 300 μmol/L, and 500 μmol/L. Next, MPTP was added to the cells separately. The CCK-8 method was used to measure the cell survival rate. Apart from the CCK-8 method, mitochondrial membrane potential detection, cell reactive oxygen species (ROS) detection, and other methods were also adopted to verify the effect of low, medium, and high concentrations of eleutheroside E on the MPTP-induced cell model. Western blot analysis was used to detect changes in the expression of intracellular proteins CytC, Nrf2, and NQO1 to clarify the mechanism. The results are as follows. Compared with the MPTP group, the survival rates of cells at low, medium, and high concentrations of eleutheroside E all increased. The mitochondrial membrane potential at medium and high concentrations of eleutheroside E increased. The ROS levels at medium and high concentrations of eleutheroside E decreased. Moreover, the apoptosis rate decreased and the expression levels of the intracellular proteins CytC, Nrf2, and NQO1 were upregulated. Conclusion: Eleutheroside E can improve the MPTP-induced apoptosis of PC-12 cells by increasing the mitochondrial membrane potential and reducing the level of intracellular reactive oxygen species (ROS). Moreover, the apoptosis of cells is regulated by the expression of CytC, Nrf2, and NQO1 proteins.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.