SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Optogenetik Globus Pallidus Stimülasyonu, Parkinson Hastalığının 6-Hidroksidopamin-Lezyonlu Fare Modelinde Motor Defisitlerini Geliştirir.

Optogenetic Globus Pallidus Stimulation Improves Motor Deficits in 6-Hydroxydopamine-Lesioned Mouse Model of Parkinson's Disease.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Int J Mol Sci · 2023-04-27

DOI: 10.3390/ijms24097935PMID: 37175643

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Harici globus pallidus (GPe) straiatal GABAerjik nöronlar tarafından aşırı inhibisyon Parkinson hastalığının (PD) motor semptomlarına katkıda bulunan merkezi bir mekanizma olarak kabul edilir. Elektrofizyolojik bulgular bu görüşü desteklerken, küresel GPe aktivasyonlarının yararlı etkilerini değerlendiren davranışsal çalışmalar azdır ve bildirilen sonuçlar tartışmalıdır. Optogenetik bir yaklaşım ve standart tek taraflı 6-hidroksidopamin nigrostriatal dopamin (DA) lezyon modelini kullanarak GPe fototimülasyonunun farelerdeki motor açıkları üzerindeki etkilerini araştırdık. Küresel optogenetik GPe inhibisyonu, normal farelerde DA lezyonlarının neden olduğu tipik motor bozukluğunun yeniden üretilip üretmediğini doğrulamak için kullanıldı. GPe aktivasyonu, normal farelerde etkisiz fototimülasyon parametrelerinde (6-OHDA-lezyonlu farelerde (532 nm, 5 Hz, 3 mW) ipsilateral çemberleme, kontralateral forelimb akinezi, lokomotor hipoaktivite ve bradikineziyi geliştirdi. GPe fotoinhibisyonun (450 nm, 12 mW) normal farelerde lokomotor aktivite ve forelimb kullanımı üzerinde etkisi yoktur. Çift taraflı fotoinhibisyon (450 nm, 6 mW / yan) yönlendirilmiş keşifleri ve GPe'nin fizyolojik koşullarda işe alınmasının söz konusu davranışsal göreve bağlı olabileceğini gösteren çalışma belleği performanslarını azalttı. Toplu olarak, bu bulgular GPe'nin işlevsel rolüne yeni bir ışık tutuyor ve PD'deki motor eksikliklerin nöromodülatör restorasyonu için umut verici bir hedef olduğunu öne sürüyor.

Özgün kaynak özetini okuyun

Excessive inhibition of the external globus pallidus (GPe) by striatal GABAergic neurons is considered a central mechanism contributing to motor symptoms of Parkinson's disease (PD). While electrophysiological findings support this view, behavioral studies assessing the beneficial effects of global GPe activations are scarce and the reported results are controversial. We used an optogenetic approach and the standard unilateral 6-hydroxydopamine nigrostriatal dopamine (DA) lesion model of PD to explore the effects of GPe photostimulation on motor deficits in mice. Global optogenetic GPe inhibition was used in normal mice to verify whether it reproduced the typical motor impairment induced by DA lesions. GPe activation improved ipsilateral circling, contralateral forelimb akinesia, locomotor hypoactivity, and bradykinesia in 6-OHDA-lesioned mice at ineffective photostimulation parameters (532 nm, 5 Hz, 3 mW) in normal mice. GPe photoinhibition (450 nm, 12 mW) had no effect on locomotor activity and forelimb use in normal mice. Bilateral photoinhibition (450 nm, 6 mW/side) reduced directed exploration and improved working memory performances indicating that recruitment of GPe in physiological conditions may depend on the behavioral task involved. Collectively, these findings shed new light on the functional role of GPe and suggest that it is a promising target for neuromodulatory restoration of motor deficits in PD.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.