Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Nöroinflamasyon, nörodejeneratif hastalıkların gelişmesinde ve ilerlemesinde temel bir rol oynar. Bu nedenle nörodejeneratif patolojilerde nöroinflamasyonun bir sonuç değil, bir neden olduğu ve nöronal dejenerasyonun terapötik bir hedefini temsil edebileceği söylenebilir. CX3CL1 ve birkaç proteaz (ADAM'ler / MMP'ler) bu nörodejeneratif patolojilerin enflamatuar yollarında çok sayıda etki ile güçlü bir şekilde yer almaktadır. Bir yandan, ADAM'ların nöroprotektif ve anti-apoptotik etkileri vardır; öte yandan, sitokinleri ve kemokinleri hedef alırlar, böylece enflamatuar süreçlere ve sonuç olarak nörodejenerasyona neden olurlar. CX3CL1'in kendisi ADAM, ADAM17 için bir sitokin substratıdır ve onu çözünür bir izoformda (sCX3CL1) ayırır ve serbest bırakır. CX3CL1, bir yandan bir yapışma molekülü olarak, merkezi sinir sistemindeki (CNS) pro-inflamatuar yanıtta inhibe edici bir rol oynar ve mikroglia hücrelerine mevcut olan membran reseptörünü (CX3CR1) bağlayarak ve onları quiescent bir durumda koruyarak nöroprotektif etkiler gösterir; Öte yandan, sCX3CL1 izoformu nörodejenerasyonu teşvik ediyor gibi görünmektedir. Bu derlemede Alzheimer hastalığı (AD), Parkinson hastalığı (PD), Huntington hastalığı (MH) ve multipl skleroz (MS) gibi farklı nörodejeneratif hastalıklarda CX3CL1 ve ADAMs/MMP'lerin ikili rolleri araştırılmaktadır.
Özgün kaynak özetini okuyun
Neuroinflammation plays a fundamental role in the development and progression of neurodegenerative diseases. It could therefore be said that neuroinflammation in neurodegenerative pathologies is not a consequence but a cause of them and could represent a therapeutic target of neuronal degeneration. CX3CL1 and several proteases (ADAMs/MMPs) are strongly involved in the inflammatory pathways of these neurodegenerative pathologies with multiple effects. On the one hand, ADAMs have neuroprotective and anti-apoptotic effects; on the other hand, they target cytokines and chemokines, thus causing inflammatory processes and, consequently, neurodegeneration. CX3CL1 itself is a cytokine substrate for the ADAM, ADAM17, which cleaves and releases it in a soluble isoform (sCX3CL1). CX3CL1, as an adhesion molecule, on the one hand, plays an inhibiting role in the pro-inflammatory response in the central nervous system (CNS) and shows neuroprotective effects by binding its membrane receptor (CX3CR1) present into microglia cells and maintaining them in a quiescent state; on the other hand, the sCX3CL1 isoform seems to promote neurodegeneration. In this review, the dual roles of CX3CL1 and ADAMs/MMPs in different neurodegenerative diseases, such as Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD), Huntington's disease (MH), and multiple sclerosis (MS), are investigated.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.