Araştırma özeti
Aşağıdaki metin kaynak makalenin lisansı doğrulanmış orijinal özetidir. cc by
A key pathological feature of neurodegenerative diseases (NDs) such as Alzheimer's disease (AD) and Parkinson's disease (PD) is the accumulation of aggregated and misfolded protein aggregates with limited effective therapeutic agents. TFEB (transcription factor EB), a key regulator of lysosomal biogenesis and autophagy, plays a pivotal role in the degradation of protein aggregates and has thus been regarded as a promising therapeutic target for these NDs. Here, we systematically summarize the molecular mechanisms and function of TFEB regulation. We then discuss the roles of TFEB and autophagy-lysosome pathways in major neurodegenerative diseases including AD and PD. Finally, we illustrate small molecule TFEB activators with protective roles in NDs animal models, which show great potential for being further developed into novel anti-neurodegenerative agents. Overall, targeting TFEB for enhancing lysosomal biogenesis and autophagy may represent a promising opportunity for the discovery of disease-modifying therapeutics for neurodegenerative disorders though more in-depth basic and clinical studies are required in the future.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.