Histological Analysis of a Mouse Model of the 22q11.2 Microdeletion Syndrome.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

22q11.2 silme sendromu (22q11.2DS), şizofreni ve erken başlangıçlı Parkinson hastalığı da dahil olmak üzere çeşitli psikiyatrik ve gelişimsel bozukluklar geliştirme riski yüksektir. Son zamanlarda, 22q11.2DS hastalarında en sık bulunan 3.0 Mb silme işlemini taklit eden bu hastalığın bir fare modeli olan Del(3,0Mb)/+ üretildi. Bu fare modelinin davranışı kapsamlı bir şekilde incelendi ve 22q11.2DS semptomlarıyla ilgili çeşitli anormallikler bulundu. Bununla birlikte, beyinlerinin histolojik özellikleri çok az ele alınmıştır. Burada Del(3.0Mb)/+ fare beyinlerinin sitoarchitectures tarif ediyoruz. İlk olarak, embriyonik ve yetişkin serebral kortikallerin genel histolojisini araştırdık, ancak vahşi tipten ayırt edilemezlerdi. Bununla birlikte, bireysel nöronların morfolojileri, bölgeye özgü bir şekilde vahşi tip muadillerinden hafifçe ama önemli ölçüde değiştirildi. Medal prefrontal korteksteki nöronların dendritik dalları ve/veya dendritik omurga yoğunlukları, çekirdek akümübenleri ve primer somatosensör korteks azalmıştır. Ayrıca dopaminerjik nöronların prefrontal kortekse indirgenmiş akson innervasyonunu gözlemledik. Etkilenen bu nöronların hayvan davranışlarını kontrol etmek için dopamin sistemi olarak birlikte çalıştığı göz önüne alındığında, gözlemlediğimiz bozukluk, Del(3,0Mb) / + farelerinin anormal davranışlarının ve 22q11,2DS'nin psikiyatrik semptomlarının bir kısmını açıklayabilir.

Özgün kaynak özetini okuyun

22q11.2 deletion syndrome (22q11.2DS) is associated with a high risk of developing various psychiatric and developmental disorders, including schizophrenia and early-onset Parkinson's disease. Recently, a mouse model of this disease, Del(3.0Mb)/+, mimicking the 3.0 Mb deletion which is most frequently found in patients with 22q11.2DS, was generated. The behavior of this mouse model was extensively studied and several abnormalities related to the symptoms of 22q11.2DS were found. However, the histological features of their brains have been little addressed. Here we describe the cytoarchitectures of the brains of Del(3.0Mb)/+ mice. First, we investigated the overall histology of the embryonic and adult cerebral cortices, but they were indistinguishable from the wild type. However, the morphologies of individual neurons were slightly but significantly changed from the wild type counterparts in a region-specific manner. The dendritic branches and/or dendritic spine densities of neurons in the medial prefrontal cortex, nucleus accumbens, and primary somatosensory cortex were reduced. We also observed reduced axon innervation of dopaminergic neurons into the prefrontal cortex. Given these affected neurons function together as the dopamine system to control animal behaviors, the impairment we observed may explain a part of the abnormal behaviors of Del(3.0Mb)/+ mice and the psychiatric symptoms of 22q11.2DS.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.