NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Gözlemsel çalışmalar, Parkinson hastalığı (PD) hastalarının periferik dolaşım sisteminde trimetilamin N-oksit (TMAO) seviyelerinde anormal değişiklikler göstermiştir. TMAO, kan-beyin bariyerini geçebilen ve nöroinflamasyonla güçlü bir şekilde ilişkili olan bir bağırsak mikrobiyota metabolitidir. Nöroinflamasyon PD'nin patolojik sürücülerinden biridir. Burada, TMAO'nun 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP) kaynaklı PD model fareler üzerindeki etkisini araştırdık. TMAO ön muamelesi, farelerin içme suyuna 21 gün boyunca% 1.5 (w / v) TMAO eklenerek verildi; Daha sonra, farelere akut bir PD modeli oluşturmak için günde dört kez MPTP (20 mg / kg, i.p.) uygulandı. Serum TMAO konsantrasyonları, motor fonksiyonları, dopaminerjik ağ bütünlüğü ve nöroinflamasyonları daha sonra tahlil edildi. Sonuçlar, TMAO'nun PD farelerinin motor disfonksiyonunu kısmen şiddetlendirdiğini gösterdi. TMAO'nun PD farelerde dopaminerjik nöronlar, TH protein içeriği ve striatal DA seviyesi üzerinde hiçbir etkisi olmamasına rağmen, striatal 5-HT seviyelerini önemli ölçüde azalttı ve DA ve 5-HT metabolizmasını ağırlaştırdı. Bu arada, TMAO striatum ve PD farelerinin hipokampisinde glial hücreleri önemli ölçüde aktive etti ve hipokampusta inflamatuar sitokinlerin salınmasını teşvik etti. Özetle, yüksek sirkülasyonlu TMAO'nun motor kapasitesi, striatum nörotransmitterleri ve PD farelerde striatal ve hipokampal nöroinflamasyon üzerinde olumsuz etkileri vardı.
Özgün kaynak özetini okuyun
Observational studies have shown abnormal changes in trimethylamine N-oxide (TMAO) levels in the peripheral circulatory system of Parkinson's disease (PD) patients. TMAO is a gut microbiota metabolite that can cross the blood-brain barrier and is strongly related to neuroinflammation. Neuroinflammation is one of the pathological drivers of PD. Herein, we investigated the effect of TMAO on 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-induced PD model mice. TMAO pretreatment was given by adding 1.5% (w/v) TMAO to the drinking water of the mice for 21 days; then, the mice were administered MPTP (20 mg/kg, i.p.) four times a day to construct an acute PD model. Their serum TMAO concentrations, motor function, dopaminergic network integrity, and neuroinflammation were then assayed. The results showed that TMAO partly aggravated the motor dysfunction of the PD mice. Although TMAO had no effect on the dopaminergic neurons, TH protein content, and striatal DA level in the PD mice, it significantly reduced the striatal 5-HT levels and aggravated the metabolism of DA and 5-HT. Meanwhile, TMAO significantly activated glial cells in the striatum and the hippocampi of the PD mice and promoted the release of inflammatory cytokines in the hippocampus. In summary, higher-circulating TMAO had adverse effects on the motor capacity, striatum neurotransmitters, and striatal and hippocampal neuroinflammation in PD mice.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.