NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Hızlı göz hareketi (REM) sırasında ortaya çıkan rüya canlandırma davranışı, kas atonisi olmadan uyku, REM uyku davranış bozukluğu (RBD) olarak bilinen bir parasomniadır. RBD, alfa-sinükleinopatilerin prodromal bir işaretleyicisini oluşturur ve Parkinson hastalığı, çoklu sistem atrofisi ve Lewy cisimleriyle demans gibi hastalıkları tahmin etmek için mevcut en iyi biyobelirteçlerden biri olarak hizmet eder. RBD gösteren hastaların çoğu tanıdan yaklaşık 10 yıl sonra alfa-sinükleinopatiye dönüşecektir. RBD'nin tanısal avantajı, uzun süreli prodromal zamana, tahmin gücüne ve hastalıkla ilgili tedavilerin bulunmamasına dayanır. Bu nedenle, RBD'li hastalar anormal alfa-sinüklein metabolizması olan bir patolojiye dönüşümü geciktiren veya engelleyen nöroproteksiyon denemeleri için adaylardır. Kronobiyotik/hipnotik etki gösteren dozlarda melatonin uygulaması (günde 10 mg'dan az) yaygın olarak RBD'nin birinci satır tedavisi (klonazepam ile birlikte) olarak kullanılır. Daha yüksek bir dozda melatonin, alfa-sinükleinopati ilerlemesini durdurmak için etkili bir sitoprotör olabilir. Bununla birlikte, hayvan çalışmalarından elde edilen alometrik dönüşüm dozları (100 mg/gün aralığında) normal gönüllülerde 100 mg'a kadar dozlarla 1. faz farmakolojik çalışmalarda melatonin toksisitesinin kanıtlanmamasına bakılmaksızın nadiren klinik olarak kullanılır. Bu inceleme, RDD'de melatonin uygulamasını ele almaktadır: (a) RBD'de semptomatik bir tedavi olarak; (b) alfa-sinükleinopatilerde olası bir hastalık değiştirici tedavi olarak. Melatonin, alfa-sinükleinopatilerin önlenmesinde terapötik etkiye sahip olduğu ölçüde, özellikle çok merkezli çift kör denemelerde daha fazla araştırma beklemektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Dream-enactment behavior that emerges during episodes of rapid eye movement (REM) sleep without muscle atonia is a parasomnia known as REM sleep behavior disorder (RBD). RBD constitutes a prodromal marker of α-synucleinopathies and serves as one of the best biomarkers available to predict diseases such as Parkinson disease, multiple system atrophy and dementia with Lewy bodies. Most patients showing RBD will convert to an α-synucleinopathy about 10 years after diagnosis. The diagnostic advantage of RBD relies on the prolonged prodromal time, its predictive power and the absence of disease-related treatments that could act as confounders. Therefore, patients with RBD are candidates for neuroprotection trials that delay or prevent conversion to a pathology with abnormal α-synuclein metabolism. The administration of melatonin in doses exhibiting a chronobiotic/hypnotic effect (less than 10 mg daily) is commonly used as a first line treatment (together with clonazepam) of RBD. At a higher dose, melatonin may also be an effective cytoprotector to halt α-synucleinopathy progression. However, allometric conversion doses derived from animal studies (in the 100 mg/day range) are rarely employed clinically regardless of the demonstrated absence of toxicity of melatonin in phase 1 pharmacological studies with doses up to 100 mg in normal volunteers. This review discusses the application of melatonin in RBD: (a) as a symptomatic treatment in RBD; (b) as a possible disease-modifying treatment in α-synucleinopathies. To what degree melatonin has therapeutic efficacy in the prevention of α-synucleinopathies awaits further investigation, in particular multicenter double-blind trials.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.