SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Nigrostriatal 6-hidroksidopamin lezyonları, fare kolonunda alfa-sinüklein seviyelerini ve geçirgenliğini arttırır.

Nigrostriatal 6-hydroxydopamine lesions increase alpha-synuclein levels and permeability in rat colon.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Neurobiol Aging · 2023-05-07

DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2023.05.007PMID: 37271045

Erişim kaynaktan kontrol edilmeliResearch Support, Non-U.S. Gov't; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Artan kanıtlar, bağırsak-beyin ekseninin Parkinson hastalığında (PD) çok önemli bir rol oynadığını göstermektedir. Beyindeki agrega alfa-sinükleinin (aSyn) anormal birikimi PD'nin önemli patolojik bir özelliğidir. Intracerebral 6-hidroksidopamin (6-OHDA) yaygın olarak kullanılan bir dopaminerjik lezyon modelidir. Beyinde asyn patolojisi yoktur, ancak bağırsaktaki değişiklikler değerlendirilmemiştir. Burada, 6-OHDA tek taraflı olarak fare medial forebrain demetine (MFB) veya striatum'a uygulandı. Ileum ve kolondaki glial fibriler asidik protein düzeylerinin 5 haftalık postlezyonda arttığı tespit edildi. 6-OHDA, Zonula occludens protein 1 bariyer bütünlüğü skorunu azalttı ve kolonik geçirgenliğin artmasını önerdi. Toplam aSyn ve Ser129 fosforile edilmiş aSyn seviyeleri, MFB lezyonundan sonra kolonda yükselmiştir. Her iki lezyon da genellikle lezyonlu striatumdaki toplam aSyn, pS129 aSyn ve iyonize kalsiyum bağlayıcı adaptör molekül 1 (Iba1) seviyelerini arttırdı. Sonuç olarak, 6-OHDA kaynaklı nigrostriyal dopaminerjik hasar, özellikle kolonda asyn seviyelerinin ve glial hücre aktivasyonunun artmasına yol açar, bu da PD'deki bağırsak-beyin ekseni etkileşimlerinin çift yönlü olduğunu ve zararlı sürecin beyinde başlayabileceğini düşündürmektedir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Increasing evidence suggests that the gut-brain axis plays a crucial role in Parkinson's disease (PD). The abnormal accumulation of aggregated alpha-synuclein (aSyn) in the brain is a key pathological feature of PD. Intracerebral 6-hydroxydopamine (6-OHDA) is a widely used dopaminergic lesion model of PD. It exerts no aSyn pathology in the brain, but changes in the gut have not been assessed. Here, 6-OHDA was administered unilaterally either to the rat medial forebrain bundle (MFB) or striatum. Increased levels of glial fibrillary acidic protein in the ileum and colon were detected at 5 weeks postlesion. 6-OHDA decreased the Zonula occludens protein 1 barrier integrity score, suggesting increased colonic permeability. The total aSyn and Ser129 phosphorylated aSyn levels were elevated in the colon after the MFB lesion. Both lesions generally increased the total aSyn, pS129 aSyn, and ionized calcium-binding adapter molecule 1 (Iba1) levels in the lesioned striatum. In conclusion, 6-OHDA-induced nigrostriatal dopaminergic damage leads to increased aSyn levels and glial cell activation particularly in the colon, suggesting that the gut-brain axis interactions in PD are bidirectional and the detrimental process may start in the brain.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.