NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Amiloidler geleneksel olarak Abeta42 peptidin hücre dışı ve hücre içi birikimi olarak adlandırılmıştır, bu da Alzheimer hastalığında patogeneze yol açan beynin içindeki plakların ve nörofibriler karışıklıkların oluşumuna neden olur. Daha sonra, sırasıyla prion proteini, alfa-Synüklein, adacık amiloid polipeptid proteini ve p53 proteininin bir araya getirilmesine atfedilen prion hastalıkları, Parkinson hastalığı, tip II diyabet ve kanser etiyolojisinde amiloid benzeri birikimi bulundu. Bu nedenle, geleneksel olarak amiloidler sadece proteinler veya peptidler tarafından oluşturulan agregalar olarak kabul edildi. Bununla birlikte, son on yıldan bu yana, tek amino asitler, nükleobazlar, lipitler, glikoz türevleri vb. gibi diğer metabolitlerin amiloid benzeri toksik meclisler oluşturma eğilimine sahip olduğu keşfedilmiştir. Birkaç çalışma, bu metabolit meclislerinin fenilketonüri, tirozinemi, sistinüri ve Gaucher hastalığı gibi çeşitli doğuştan gelen metabolizma hatalarının pato-fizyolojisinde doğrudan etkilerini öne sürmektedir. Bu derlemede, amiloid benzeri yapı oluşumunu, çoklu sendromlarda hastalık ilerlemesi ve patogenez için yaygın bir fenomen olarak öne süren kapsamlı bir literatür genel bakışı sunuyoruz. İnceleme, okuyuculara farklı hücre dışı amiloidlerin yapısı, oluşum şekli, yayılımı ve iletimi ve bunların hastalıkların patogenezindeki etkileri hakkında geniş bir bilgi sağlamaya adanmıştır. Bu konudaki bir incelemenin, amiloid bir perspektiften hastalıkların kökeninin ardındaki temel moleküler mekanizmanın anlaşılması hakkında farkındalık yaratmak ve muhtemelen jenerik amiloid inhibitörleri tasarlayarak bu hastalıkların tedavisi için ortak bir terapötik strateji aramak için acilen gerekli olduğuna inanıyoruz.
Özgün kaynak özetini okuyun
Amyloids were conventionally referred to as extracellular and intracellular accumulation of Aβ42 peptide, which causes the formation of plaques and neurofibrillary tangles inside the brain leading to the pathogenesis in Alzheimer's disease. Subsequently, amyloid-like deposition was found in the etiology of prion diseases, Parkinson's disease, type II diabetes, and cancer, which was attributed to the aggregation of prion protein, α-Synuclein, islet amyloid polypeptide protein, and p53 protein, respectively. Hence, traditionally amyloids were considered aggregates formed exclusively by proteins or peptides. However, since the last decade, it has been discovered that other metabolites, like single amino acids, nucleobases, lipids, glucose derivatives, etc., have a propensity to form amyloid-like toxic assemblies. Several studies suggest direct implications of these metabolite assemblies in the patho-physiology of various inborn errors of metabolisms like phenylketonuria, tyrosinemia, cystinuria, and Gaucher's disease, to name a few. In this review, we present a comprehensive literature overview that suggests amyloid-like structure formation as a common phenomenon for disease progression and pathogenesis in multiple syndromes. The review is devoted to providing readers with a broad knowledge of the structure, mode of formation, propagation, and transmission of different extracellular amyloids and their implications in the pathogenesis of diseases. We strongly believe a review on this topic is urgently required to create awareness about the understanding of the fundamental molecular mechanism behind the origin of diseases from an amyloid perspective and possibly look for a common therapeutic strategy for the treatment of these maladies by designing generic amyloid inhibitors.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.