NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Selegilin ve rasagilin, Parkinson hastalığının tedavisinde kullanılan iki seçici monoamin oksidaz B (MAO-B) inhibitörüdür. Bununla birlikte klinik uygulamalarında L-dopa-sparing potensiyellerinde farklılıklar gözlenmiştir. Bu çalışmanın amacı, bu ilaçların antiparkinson etkilerine nörokimyasal ve davranışsal açıklamalar bulmaktı. Selegilinin dopaminerjik bir arttırıcı etkiye sahip olduğunu bulduk: 10-10-10-9 mol/L konsantrasyonlarında sıçan striatal dilimlerinden dinlenme [3H] dopamin salınımını etkilemeden elektriksel olarak indüklenmiş [3H] dopamin salınımını uyardı. 10-13 ila 10-5 mol / L konsantrasyonlarında eklenen Rasagiline, dinlenmeyi veya elektriksel olarak uyarılmış [3H] dopamin salınımını değiştirmedi. Bununla birlikte, Rasagilin (10-9 mol / L), selegilinin elektriksel olarak indüklenen [3H] dopamin salınımı üzerindeki uyarıcı etkisini askıya aldı. İz amin-ilişkili reseptör 1 (TAAR1) antagonisti EPPTB (10-8-10-7 mol/L) de selegilinin [3H]dopamin salınımı üzerindeki uyarıcı etkisini inhibe etti. Bir mekik kutusu aparatında ölçülen tetrabenazin kaynaklı öğrenme açığına karşı selegilin artırıcı dozundaki (5.33 nmol / kg) etkisi, 5.84 nmol / kg rasagilin dozu ile kaldırıldı. Selegilin metaboliti (-) metamfetamin (10-9 mol / L) de [3H] dopamin salınımında arttırıcı aktivite gösterdi. Selegilin bir MAO-B inhibitörü ve dopaminerjik arttırıcı ilaç olarak hareket ettiği sonucuna vardık ve ikincisi TAAR1 üzerindeki bir agonist etki ile ilgilidir. Buna karşılık, rasagilin arttırıcı aktiviteden yoksundur, ancak TAAR1'de bir antagonist olarak hareket edebilir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Selegiline and rasagiline are two selective monoamine oxidase B (MAO-B) inhibitors used in the treatment of Parkinson's disease. In their clinical application, however, differences in L-dopa-sparing potencies have been observed. The aim of this study was to find neurochemical and behavioral explanations for the antiparkinsonian effects of these drugs. We found that selegiline possesses a dopaminergic enhancer effect: it stimulated the electrically induced [3H]dopamine release without influencing the resting [3H]dopamine release from rat striatal slices in 10-10-10-9 mol/L concentrations. Rasagiline added in 10-13 to 10-5 mol/L concentrations did not alter the resting or electrically stimulated [3H]dopamine release. Rasagiline (10-9 mol/L), however, suspended the stimulatory effect of selegiline on the electrically induced [3H]dopamine release. The trace amine-associated receptor 1 (TAAR1) antagonist EPPTB (10-8-10-7 mol/L) also inhibited the stimulatory effect of selegiline on [3H]dopamine release. The effect of selegiline in its enhancer dose (5.33 nmol/kg) against tetrabenazine-induced learning deficit measured in a shuttle box apparatus was abolished by a 5.84 nmol/kg dose of rasagiline. The selegiline metabolite (-)methamphetamine (10-9 mol/L) also exhibited enhancer activity on [3H]dopamine release. We have concluded that selegiline acts as an MAO-B inhibitor and a dopaminergic enhancer drug, and the latter relates to an agonist effect on TAAR1. In contrast, rasagiline is devoid of enhancer activity but may act as an antagonist on TAAR1.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.