Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Küresel nüfusun yaşlanması sırasında, nörodejeneratif hastalıkların yaygınlığı sürekli olarak artacaktır. Her bozukluk hastalığa özgü protein birikimi ile karakterize olmasına rağmen, hem genetik hem de çevresel faktörleri kapsayan birkaç ortak patofizyolojik mekanizma tespit edilmiştir. Bunlar arasında, çeşitli substratların arginin metilasyonunu katalizleyen protein arginin metiltransferazları (PRMT'ler), nöronal hücre hayatta kalma ve uyarılabilirlik, aksonal taşıma, sinaptik olgunlaşma ve miyelinasyon dahil olmak üzere çeşitli hücresel mekanizmaları düzenlediği ortaya çıkmıştır. Ortaya çıkan kanıtlar, Alzheimer hastalığı (AD), Parkinson hastalığı (PD), frontotemporal demans-amiyotrofik lateral skleroz (FTD-ALS) spektrumu, Huntington hastalığı (HD), spinal kas atrofisi (SMA) ve spinal ve bulbar kas atrofisi (SBMA) dahil olmak üzere nörodejeneratif hastalıkların patofizyolojisine kritik katılımlarını vurgulamaktadır. Temel mekanizmalar, gen transkripsiyonu ve RNA birleştirmesinin düzenlenmesinin yanı sıra oksidatif stres yanıtları, apoptoz, nöroinflamasyon, vakuole dejenerasyonu, anormal protein birikimi ve nörotransmisyon ile ilgili çeşitli sinyal yollarında imalarını içerir. PRMT'lerin hedeflenmesi başlangıçta çeşitli kanser türlerine karşı geliştirilen terapötik bir yaklaşımdır, ancak şu anda nörodejeneratif hastalıklar için yeni bir potansiyel strateji sunmaktadır. Bu derlemede, PRMT'lerin nörodejeneratif hastalıkların patofizyolojisindeki rolüne dair birikmiş kanıtları tartışıyor, patogenezlerini aydınlatıyor ve gelecekteki araştırmaları teşvik ediyoruz.
Özgün kaynak özetini okuyun
During the aging of the global population, the prevalence of neurodegenerative diseases will be continuously growing. Although each disorder is characterized by disease-specific protein accumulations, several common pathophysiological mechanisms encompassing both genetic and environmental factors have been detected. Among them, protein arginine methyltransferases (PRMTs), which catalyze the methylation of arginine of various substrates, have been revealed to regulate several cellular mechanisms, including neuronal cell survival and excitability, axonal transport, synaptic maturation, and myelination. Emerging evidence highlights their critical involvement in the pathophysiology of neurodegenerative diseases, including Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD), frontotemporal dementia-amyotrophic lateral sclerosis (FTD-ALS) spectrum, Huntington's disease (HD), spinal muscular atrophy (SMA) and spinal and bulbar muscular atrophy (SBMA). Underlying mechanisms include the regulation of gene transcription and RNA splicing, as well as their implication in various signaling pathways related to oxidative stress responses, apoptosis, neuroinflammation, vacuole degeneration, abnormal protein accumulation and neurotransmission. The targeting of PRMTs is a therapeutic approach initially developed against various forms of cancer but currently presents a novel potential strategy for neurodegenerative diseases. In this review, we discuss the accumulating evidence on the role of PRMTs in the pathophysiology of neurodegenerative diseases, enlightening their pathogenesis and stimulating future research.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.