NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Nöroinflamasyon, Alzheimer ve Parkinson dahil olmak üzere nörodejeneratif hastalıklarla ilişkilidir. Sitokin interlökin-12, sinyal dönüştürücü ve transkripsiyon 4 (Stat4) aktivatörü aktive eder ve yüksek yağlı, yüksek kolesterollü bir diyet (HFD-C) ve Stat4 aktivitesinin tüketimi inflamasyon, ateroskleroz ve diyabetik metabolik fenotip ile ilişkilidir. Kontrol Stat4fl/flLdlr-/- farelerden in vitro hipokampal dilimler üzerinde yapılan çalışmalarda HFD-C diyabetojenik bir diyetle beslenen, Schaffer teminat-CA1 sinapslarının aktiviteye bağlı, uzun süreli potansiyasyonda (LTP) sinaptik iletimde daha büyük azalmalar sergilediğini gösteriyoruz, fareler standart bir diyetle beslenen farelere kıyasla. HFD-C diyeti tarafından üretilen glukoz toleransı ve insülin duyarlılık kaymaları Stat4fl/flLdlr-/- kontrollerine kıyasla Stat4DeltaLysMLdlr-/- farelerde azalmıştır. Stat4DeltaLysMLdlr-/- LysMCre promotörünün kontrolü altında Stat4 eksikliği olan fareler, LTP'de HFD-C indüklenmiş bozukluklara karşı dirençliydi. Buna karşılık, Stat4DeltaLysMLdlr-/- farelerde Schaffer teminat-CA1 sinapsları HFD-C diyetini besledi, kontrol Stat4fl/flLdlr-/- farelerden daha büyük LTP gösterdi. Bir dizi nöroenflamatuar ve sinaptik plastisite geninin ekspresyonu, kontrol farelerinde HFD-C diyeti ile azaltıldı ve Stat4DeltaLysMLdlr-/- farelerde HFD-C diyetinden daha az etkilendi. Bu veriler, Stat4 aktivasyonunun bastırılmasının Batı diyetinin biliş, tip 2 diyabet üzerindeki etkilerine karşı korunabileceğini ve Alzheimer hastalığı ve nöroinflamasyonla ilişkili diğer nörodejeneratif bozukluklar riskini azaltabileceğini göstermektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Neuroinflammation is associated with neurodegenerative diseases, including Alzheimer's and Parkinson's. The cytokine interleukin-12 activates signal transducer and activator of transcription 4 (Stat4), and consumption of a high-fat, high-cholesterol diet (HFD-C) and Stat4 activity are associated with inflammation, atherosclerosis, and a diabetic metabolic phenotype. In studies of in vitro hippocampal slices from control Stat4fl/flLdlr-/- mice fed a HFD-C diabetogenic diet, we show that Schaffer collateral-CA1 synapses exhibited larger reductions in activity-dependent, long-term potentiation (LTP) of synaptic transmission, compared to mice fed a standard diet. Glucose tolerance and insulin sensitivity shifts produced by HFD-C diet were reduced in Stat4ΔLysMLdlr-/- mice compared to Stat4fl/flLdlr-/- controls. Stat4ΔLysMLdlr-/- mice, which lack Stat4 under control of the LysMCre promoter, were resistant to HFD-C induced impairments in LTP. In contrast, Schaffer collateral-CA1 synapses in Stat4ΔLysMLdlr-/- mice fed the HFD-C diet showed larger LTP than control Stat4fl/flLdlr-/- mice. Expression of a number of neuroinflammatory and synaptic plasticity genes was reduced by HFD-C diet in control mice, and less affected by HFD-C diet in Stat4ΔLysMLdlr-/- mice. These data suggest that suppression of Stat4 activation may protect against effects of Western diet on cognition, type 2 diabetes, and reduce risk of Alzheimer's disease and other neurodegenerative disorders associated with neuroinflammation.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.