NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Renin anjiyotensin sistemi (RAS), sinyal peptidleri, enzimler ve membran reseptörleri dahil olmak üzere çeşitli bileşenlere sahiptir. Bu sistemi çevrede karakterize etme çabası, bir antihipertansif sınıfının onayına yol açmıştır. Merkezi sinir sistemindeki RAS hakkında çok daha az şey bilinmektedir. RAS peptidlerinin üretimi ve substantia nigranın dopaminerjik nöronlarındaki birkaç RAS enzimi ve reseptörünün ekspresyonu, memeli beyninin motor kontrol bölgesi olan striatumda dopamin eksikliği ile karakterize bir nörodejeneratif durum olan Parkinson hastalığının tedavisinde beklentileri artırdı. Bir yandan, dopamin üretimi gücü azaltmayı gerektirir. Öte yandan, gücü azaltmak REDOX homeostazisine dahil olan mekanizmalar tarafından gereklidir. Bu inceleme, RAS'ın dopamin sentezi ve reaktif oksijen türleri (ROS) detoksifikasyonu için gerekli NADPH'yi üreten glikoz-6-fosfat dehidrojenazın nöronal / glial ekspresyonunun düzenlenmesindeki potansiyel rolüne odaklanmaktadır. Glukoz-6-fosfat dehidrojenaz için gen kodlamasının transgenik ekspresyonunun dopaminerjik nitral nöronların ölümünü önlediği bilinmektedir. Anjiyotensin II G protein-kupllu reseptörler, AT1 veya AT2 yoluyla sinyalizasyon, protein kinaz A ve / veya protein kinaz C'nin aktivasyonuna yol açar, bu da Ser / Thr fosforilasyon / defosforilasyon olayları ile glikoz-6-fosfat dehidrojenaz aktivitesini düzenleyebilir. AT1 veya AT2 reseptör aktivasyonunun uzun vadeli etkileri, nöronlardaki (veya glia) gen ekspresyonunun düzenlenmesine katılan transkripsiyon faktörlerinin aktivasyonu yoluyla enzimin konsantrasyonuna da etki edebilir. Gelecekteki araştırmalar, NADPH'nin Parkinson hastalığında dejenere olan nöronlara ve nöroprotektif glia'ya kullanılabilirliğini artırmak için sistemin farmakolojik olarak nasıl manipüle edilebileceğini belirlemek için gereklidir.
Özgün kaynak özetini okuyun
The renin angiotensin system (RAS) has several components including signaling peptides, enzymes, and membrane receptors. The effort in characterizing this system in the periphery has led to the approval of a class of antihypertensives. Much less is known about RAS in the central nervous system. The production of RAS peptides and the expression of several RAS enzymes and receptors in dopaminergic neurons of the substantia nigra has raised expectations in the therapy of Parkinson's disease, a neurodegenerative condition characterized by lack of dopamine in the striatum, the motor control region of the mammalian brain. On the one hand, dopamine production requires reducing power. On the other hand, reducing power is required by mechanisms involved in REDOX homeostasis. This review focuses on the potential role of RAS in the regulation of neuronal/glial expression of glucose-6-phosphate dehydrogenase, which produces the NADPH required for dopamine synthesis and for reactive oxygen species (ROS) detoxification. It is known that transgenic expression of the gene coding for glucose-6-phosphate dehydrogenase prevents the death of dopaminergic nigral neurons. Signaling via angiotensin II G protein-coupled receptors, AT1 or AT2, leads to the activation of protein kinase A and/or protein kinase C that in turn can regulate glucose-6- phosphate dehydrogenase activity, by Ser/Thr phosphorylation/dephosphorylation events. Long-term effects of AT1 or AT2 receptor activation may also impact on the concentration of the enzyme via activation of transcription factors that participate in the regulation of gene expression in neurons (or glia). Future research is needed to determine how the system can be pharmacologically manipulated to increase the availability of NADPH to neurons degenerating in Parkinson's disease and to neuroprotective glia.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.