NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Bilişsel eksiklikler nörolojik bozukluklar ve normal yaşlanma ile ortak bir komorbiditedir. Enflamasyon, Alzheimer hastalığı (AD) gibi klasik nörodejeneratif demanslar ve multipl skleroz (MS) gibi otoimmün bozukluklar da dahil olmak üzere birden fazla hastalıkla ilişkilidir ve tüm hastaların yarısından fazlası bir tür bilişsel eksiklik yaşar. Merkezi sinir sisteminin (CNS) frontotemporal lob demansı (FTLD) ve Parkinson hastalığı (PD) gibi diğer dejeneratif hastalıklarının yanı sıra travmatik beyin hasarı (TBI) ve majör depresif bozukluk (MDD) gibi psikolojik bozukluklar ve hatta normal yaşlanmanın hepsi bilişsel işlevde sitokin ilişkili azalmalara sahiptir. Bu nedenle, bu ikincil bilişsel eksiklikler ve inflamasyon arasında muhtemelen ortak bir nokta vardır. Nörolojik bozukluklar giderek önemli nöroinflamasyon ile ilişkilidir, bu hücrelerde CNS-resident hücreler, IL-1beta ve IL-6 dahil olmak üzere tümör nekroz faktörü (TNF) alfa ve interlökinler (IL'ler) gibi sitokinler ve kemokinler salgılar. CNS-yerleşik hücreler ayrıca çok çeşitli sitokinlere ve kemokinlere yanıt verir, bu da iyon kanallarının ekspresyonunu değiştirerek ve elektriksel özellikleri bozarak nöronlar üzerinde doğrudan etkilerinin yanı sıra glia-glia ve bağışıklık-glia çapraz konuşma yoluyla dolaylı etkileri olabilir. Hastalıklar arasında bu sitokin ve kemokin ekspresyon profillerinde önemli örtüşmeler vardır, TNFalpha ve IL-6 çoklu bozukluklarda bilişsel eksikliklerle güçlü bir şekilde ilişkilidir. Burada, çeşitli sitokinlerin ve kemokinlerin AD, MS, FTLD, PD, TBI, MDD ve demans yokluğunda normal yaşlanmaya olan katılımını gözden geçiriyoruz. Bu bozukluklarda gözlemlenen nöropsikiyatrik fenotiplerin, en azından kısmen, hem CNS'li hem de yerleşik olmayan hücrelerden patolojik sitokin ve kemokin ekspresyonu ile sonuçlanan bir bağışıklık bozukluğuna atfedilebileceğini öne sürüyoruz.
Özgün kaynak özetini okuyun
Cognitive deficits are a common comorbidity with neurological disorders and normal aging. Inflammation is associated with multiple diseases including classical neurodegenerative dementias such as Alzheimer's disease (AD) and autoimmune disorders such as multiple sclerosis (MS), in which over half of all patients experience some form of cognitive deficits. Other degenerative diseases of the central nervous system (CNS) including frontotemporal lobe dementia (FTLD), and Parkinson's disease (PD) as well as traumatic brain injury (TBI) and psychological disorders like major depressive disorder (MDD), and even normal aging all have cytokine-associated reductions in cognitive function. Thus, there is likely commonality between these secondary cognitive deficits and inflammation. Neurological disorders are increasingly associated with substantial neuroinflammation, in which CNS-resident cells secrete cytokines and chemokines such as tumor necrosis factor (TNF)α and interleukins (ILs) including IL-1β and IL-6. CNS-resident cells also respond to a wide variety of cytokines and chemokines, which can have both direct effects on neurons by changing the expression of ion channels and perturbing electrical properties, as well as indirect effects through glia-glia and immune-glia cross-talk. There is significant overlap in these cytokine and chemokine expression profiles across diseases, with TNFα and IL-6 strongly associated with cognitive deficits in multiple disorders. Here, we review the involvement of various cytokines and chemokines in AD, MS, FTLD, PD, TBI, MDD, and normal aging in the absence of dementia. We propose that the neuropsychiatric phenotypes observed in these disorders may be at least partially attributable to a dysregulation of immunity resulting in pathological cytokine and chemokine expression from both CNS-resident and non-resident cells.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.