Role of mitophagy in ocular neurodegeneration.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Merkezi sinir sistemindeki nöronlar, vücuttaki en metabolik olarak aktif hücreler arasındadır ve hem aerobik hem de anaerobik olarak glikoz kullanan yüksek oksijen tüketimi ile karakterizedir. Nöronlar, yüksek metabolik talebe ayak uydurmak için yeterli ATP üreten bir mitokondri bolluğuna sahiptir. ATP sentezinin oksidatif fosforilasyon mekanizmasının bir sonucu, hücresel yaralanmanın yanı sıra mitokondriye zarar veren reaktif oksijen türlerinin üretilmesidir. Mitokondri, hasarı genetik tamamlayıcılık yoluyla hafifletmeye hizmet eden füzyonla yaralanmaya yanıt verir. Mitokondri, artan enerji talebini karşılamak için de fizyona uğrar. Mitokondri kaybı da yeni mitokondri üretmek için artan biyogenez ile telafi edilir. Hasarlı mitokondri, mitofaji, bir otofajik süreç tarafından çıkarılır; bu süreçte hasar görmüş mitokondri, hatalı mitokondrinin bozulmasına neden olan lizozomla sonuçta kaynaşan bir otofagozom oluşturmak için bir zarla çevrilidir. Mitofajinin disregülasyonu, Alzheimer hastalığı ve Parkinson hastalığı da dahil olmak üzere birçok merkezi sinir sistemi bozukluğunda bildirilmiştir. Son çalışmalar, oküler nörodejeneratif bozukluklarda anormal mitofajiye işaret etmektedir ve bu da hastalık etiyolojisi / patolojisine önemli bir katkıda bulunabilir. Bu inceleme makalesi, mitofajinin disregülasyonuna işaret eden son bulguların bazılarını vurgulamaktadır ve oküler nörodejeneratif hastalıklarda, glokom, yaşa bağlı maküler dejenerasyon ve diyabetik retinopati dahil olmak üzere altta yatan mekanizmalardır.

Özgün kaynak özetini okuyun

Neurons in the central nervous system are among the most metabolically active cells in the body, characterized by high oxygen consumption utilizing glucose both aerobically and anaerobically. Neurons have an abundance of mitochondria which generate adequate ATP to keep up with the high metabolic demand. One consequence of the oxidative phosphorylation mechanism of ATP synthesis, is the generation of reactive oxygen species which produces cellular injury as well as damage to mitochondria. Mitochondria respond to injury by fusion which serves to ameliorate the damage through genetic complementation. Mitochondria also undergo fission to meet an increased energy demand. Loss of mitochondria is also compensated by increased biogenesis to generate new mitochondria. Damaged mitochondria are removed by mitophagy, an autophagic process, in which damaged mitochondria are surrounded by a membrane to form an autophagosome which ultimately fuses with the lysosome resulting in degradation of faulty mitochondria. Dysregulation of mitophagy has been reported in several central nervous system disorders, including, Alzheimer's disease and Parkinson's disease. Recent studies point to aberrant mitophagy in ocular neurodegenerative disorders which could be an important contributor to the disease etiology/pathology. This review article highlights some of the recent findings that point to dysregulation of mitophagy and it's underlying mechanisms in ocular neurodegenerative diseases, including, glaucoma, age-related macular degeneration and diabetic retinopathy.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.