Oxidative Stress in Health and Disease.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Reaktif oksijen türlerinin (ROS), reaktif azot türlerinin (RNS) ve diğer serbest radikal türlerinin aşırı hücre içi birikiminden kaynaklanan oksidatif stres, diyabet, obezite, diyabetik nefropati, diyabetik nöropati ve Alzheimer hastalığı (AD), amyotrofik lateral skleroz (ALS) ve Parkinson hastalığı (PD) gibi çeşitli hastalıkların başlangıcına ve ilerlemesine katkıda bulunur. Oksidatif stres ayrıca kardiyovasküler hastalık ve kansere de bulaşır. Yoğun oksidatif stres, çapraz bağlı proteinlerin ve protein modifikasyonlarının karmaşık bir karışımı olan gelişmiş glikasyon son ürünlerinin (AGE'lerin) hızlandırılmış oluşumuna yol açar. Göreceli olarak yüksek AGE seviyeleri diyabet, obezite, AD ve diğer I nörolojik hastalıklarda üretilir. Ne-karboksimetillizin (CML) gibi AGE'ler hastalık ilerlemesi için belirteç görevi görür. AGE'ler, gelişmiş glikasyon son ürünleri (RAGE) için reseptörlerle etkileşim yoluyla, inflamatuar sitokinler oluşturmak için zararlı sinyal olaylarının bir katını başlatır ve böylece kısır bir döngüde oksidatif stresi daha da şiddetlendirir. AGE inhibitörleri, AGE kesicileri ve RAGE inhibitörleri bu nedenle diyabet ve AD dahil olmak üzere birden fazla hastalık için potansiyel terapötik ajanlardır. AGE'lerin karmaşıklığı ve AGE oluşumu için köklü mekanizmaların eksikliği, oksidatif stresi ve AGE ile ilişkili hastalıkları hedefleyen etkili terapötiklerin eksikliğinden büyük ölçüde sorumludur. Bu inceleme, diyabet ve nörolojik bozukluklar da dahil olmak üzere AGE ile ilişkili kronik hastalıkların patogenezindeki oksidatif stresin rolünü ve antioksidanlar, AGE kesiciler ve RAGE inhibitörlerine dayanan terapötiklerin geliştirilmesindeki son ilerlemeyi ele almaktadır. Dahası, bu inceleme, reaktif oksijen türlerinin (ROS) ve reaktif azot türlerinin (RNS) ayrılması yoluyla oksidatif stresi azaltan tek atomlu nanozimlere dayanan terapötik stratejileri özetlemektedir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Oxidative stress, resulting from the excessive intracellular accumulation of reactive oxygen species (ROS), reactive nitrogen species (RNS), and other free radical species, contributes to the onset and progression of various diseases, including diabetes, obesity, diabetic nephropathy, diabetic neuropathy, and neurological diseases, such as Alzheimer's disease (AD), amyotrophic lateral sclerosis (ALS), and Parkinson's disease (PD). Oxidative stress is also implicated in cardiovascular disease and cancer. Exacerbated oxidative stress leads to the accelerated formation of advanced glycation end products (AGEs), a complex mixture of crosslinked proteins and protein modifications. Relatively high levels of AGEs are generated in diabetes, obesity, AD, and other I neurological diseases. AGEs such as Ne-carboxymethyllysine (CML) serve as markers for disease progression. AGEs, through interaction with receptors for advanced glycation end products (RAGE), initiate a cascade of deleterious signaling events to form inflammatory cytokines, and thereby further exacerbate oxidative stress in a vicious cycle. AGE inhibitors, AGE breakers, and RAGE inhibitors are therefore potential therapeutic agents for multiple diseases, including diabetes and AD. The complexity of the AGEs and the lack of well-established mechanisms for AGE formation are largely responsible for the lack of effective therapeutics targeting oxidative stress and AGE-related diseases. This review addresses the role of oxidative stress in the pathogenesis of AGE-related chronic diseases, including diabetes and neurological disorders, and recent progress in the development of therapeutics based on antioxidants, AGE breakers and RAGE inhibitors. Furthermore, this review outlines therapeutic strategies based on single-atom nanozymes that attenuate oxidative stress through the sequestering of reactive oxygen species (ROS) and reactive nitrogen species (RNS).

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.