NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Nörolojik bozukluklar, Alzheimer hastalığı, motor nöron hastalığı ve Parkinson hastalığı da dahil olmak üzere, uzun ömürlülüğü ve yaşam kalitesini etkileyen çeşitli durumları içerir ve patogenezleri oksidatif stresle ilişkilidir. CNS'nin kronik nörodejeneratif patolojilerinin birkaçı oksidatif stres, inflamasyon, sinaps disfonksiyonları, protein yanlış katlanması ve kusurlu otofaji gibi bazı ortak özellikleri paylaşır. Nöroinflamasyon, diğer reaktif oksijen türlerine ek olarak, oksidatif strese katkıda bulunan mast hücrelerinin aktivasyonunu içerebilir. Antioksidanlar, reaktif oksijen türlerini ve serbest radikalleri güçlü bir şekilde nötralize ederek oksidatif hasarı azaltabilir. Manganez süperoksit dismutaz enzimi gibi antioksidan genler, ekspresyonlarını azaltan epigenetik değişikliklere uğrayarak dokudaki oksidatif stresi artırabilir. Alternatif olarak, DNA serbest radikal hasarı ile değiştirilebilir. Bu genlerin epigenetik görünümü antioksidan fonksiyonunu değiştirebilir ve nörodejeneratif hastalığa neden olabilir. Serbest radikal üretimi ve antioksidan fonksiyonundaki bu dengesizlik, nöronlarda hücre hasarına neden olan reaktif oksijen türlerini arttırır ve genellikle yaşa bağlı bir olay olarak gözlemlenir. Farelerde artan antioksidan ifadesi, antioksidanların eksojen takviyesi gibi nöronlardaki reaktif oksijen türlerine karşı koruyucudur. Manganez süperoksit dismutaz enzimik fonksiyonu için manganez gerektirir. Antioksidan tedavisi yaşa bağlı nörodejeneratif hastalıklar için kabul edilir ve bir manganez süperoksit dismutazın yeni bir mimetiği olan avasopasem manganez, nörodejeneratif hastalığa neden olan oksidatif stresi azaltmak için putatif bir tedavi olarak tanımlanır ve önerilir. Bu anlatı incelemesinin amacı, oksidatif stresin nörodejeneratif hasara neden olduğunu ve antioksidan genlerin reaktif oksijen türlerinin hasarını inhibe etmedeki rolünü araştırmaktır. Oksidatif stresin nöronal ortamı, nöroinflamasyona ve nörodejenerasyona neden olabilir mi, azaltılabilir mi, tersine çevrilebilir mi?
Özgün kaynak özetini okuyun
Neurological disorders include a variety of conditions, including Alzheimer's disease, motor neuron disease and Parkinson's disease, affecting longevity and quality of life, and their pathogenesis is associated with oxidative stress. Several of the chronic neurodegenerative pathologies of the CNS share some common features, such as oxidative stress, inflammation, synapse dysfunctions, protein misfolding and defective autophagia. Neuroinflammation can involve the activation of mast cells, contributing to oxidative stress, in addition to other sources of reactive oxygen species. Antioxidants can powerfully neutralize reactive oxygen species and free radicals, decreasing oxidative damage. Antioxidant genes, like the manganese superoxide dismutase enzyme, can undergo epigenetic changes that reduce their expression, thus increasing oxidative stress in tissue. Alternatively, DNA can be altered by free radical damage. The epigenetic landscape of these genes can change antioxidant function and may result in neurodegenerative disease. This imbalance of free radical production and antioxidant function increases the reactive oxygen species that cause cell damage in neurons and is often observed as an age-related event. Increased antioxidant expression in mice is protective against reactive oxygen species in neurons as is the exogenous supplementation of antioxidants. Manganese superoxide dismutase requires manganese for its enzymic function. Antioxidant therapy is considered for age-related neurodegenerative diseases, and a new mimetic of a manganese superoxide dismutase, avasopasem manganese, is described and suggested as a putative treatment to reduce the oxidative stress that causes neurodegenerative disease. The aim of this narrative review is to explore the evidence that oxidative stress causes neurodegenerative damage and the role of antioxidant genes in inhibiting reactive oxygen species damage. Can the neuronal environment of oxidative stress, causing neuroinflammation and neurodegeneration, be reduced or reversed?
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.