SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Parkinson hastalığında translasyon sonrası modifikasyon ve mitokondriyal fonksiyon.

Post-translational modification and mitochondrial function in Parkinson's disease.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Front Mol Neurosci · 2024-01-11

DOI: 10.3389/fnmol.2023.1329554PMID: 38273938

Open accessreview-article; Review; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Parkinson hastalığı (PD), şu anda tedavisi olmayan ikinci en yaygın nörodejeneratif hastalıktır. PD vakalarının çoğu sporadiktir ve PD vakalarının yaklaşık% 5-10'u monojenik bir kalıtım modeli sunar. 20'den fazla gendeki mutasyonlar PD'nin genetik formlarıyla ilişkilidir. Mitokondriyal disfonksiyon PD patogenezinde önemli bir oyuncu olarak kabul edilir. Translasyon sonrası modifikasyonlar (PTM'ler), protein fonksiyonlarının hızlı bir şekilde değiştirilmesine izin verir ve bu nedenle mitokondri ile ilgili olanlar da dahil olmak üzere çeşitli hücresel işlevleri etkiler. PD ile ilişkili genler arasında Parkin, PINK1 ve LRRK2, hedef proteinlerin PTM modifikasyonlarını doğrudan katalize eden enzimleri kodlarken, alfa-sinüklein, FBXO7, HTRA2, VPS35, CHCHD2 ve DJ-1 gibi diğerleri, önemli PTM modifikasyonuna uğrar ve daha sonra mitokondriyal fonksiyonları değiştirir. Burada, önemli mitokondriyal fonksiyonları düzenlediği ve PD patogenezine dahil olduklarını tartıştığı gösterilen enzimler veya substratlar olarak PTM'lerle ilgili önemli PTM'ler hakkındaki son bulguları özetlemekteyiz. PTM tarafından düzenlenmiş mitokondriyal fonksiyonların PD etiyolojisini anlamadaki önemini daha da vurgulayacağız. Ayrıca, PTM'ler hakkında kapsamlı araştırmalar yoluyla PD için önemli biyobelirteçler geliştirme potansiyelini vurguluyoruz.

Özgün kaynak özetini okuyun

Parkinson's disease (PD) is the second most common neurodegenerative disease with currently no cure. Most PD cases are sporadic, and about 5-10% of PD cases present a monogenic inheritance pattern. Mutations in more than 20 genes are associated with genetic forms of PD. Mitochondrial dysfunction is considered a prominent player in PD pathogenesis. Post-translational modifications (PTMs) allow rapid switching of protein functions and therefore impact various cellular functions including those related to mitochondria. Among the PD-associated genes, Parkin, PINK1, and LRRK2 encode enzymes that directly involved in catalyzing PTM modifications of target proteins, while others like α-synuclein, FBXO7, HTRA2, VPS35, CHCHD2, and DJ-1, undergo substantial PTM modification, subsequently altering mitochondrial functions. Here, we summarize recent findings on major PTMs associated with PD-related proteins, as enzymes or substrates, that are shown to regulate important mitochondrial functions and discuss their involvement in PD pathogenesis. We will further highlight the significance of PTM-regulated mitochondrial functions in understanding PD etiology. Furthermore, we emphasize the potential for developing important biomarkers for PD through extensive research into PTMs.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.