Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığı (PD) beynindeki anti-parkinsonian terapiden sonra nöroinflamasyonun ilerlemesi ve nöroproteksiyonu iddia eden terapinin in vivo kanıtları belirsizliğini korumaktadır. Bunu aydınlatmak için, pozitron emisyon tomografisi (PET) kullanarak erken, optimal kontrollü PD hastalarında dopamin replasman tedavisinden sonra mikroglial aktivasyon, nigrostriyal dejenerasyon ve klinik semptomlardaki değişiklikleri uzunlamasına olarak inceledik. On altı PD hastasını (Hoehn ve Yahr evre 1-2) ve yaşa uygun normal denekleri kaydettik. PD hastaları rastgele iki gruba ayrıldı: biri (zonisamid+) yapan ve biri (zonisamid-) zonisamid tedavisi görmeyen. Nöroinflamasyonda ([11C]DPA713 PET), dopamin taşıyıcı kullanılabilirliğinde ([11C]CFT PET) ve klinik ciddiyette yıllık değişiklikler incelendi. [11C]DPA713 (BPND) ve [11C]CFT (SUVR) bağlanmalarındaki Vokselwise farklılaşmaları normal verilerle ve zonisamid+ ve zonisamid-PD grupları arasında karşılaştırılmıştır. Serebral [11C]DPA713 BPND, PD hastalarında parieto-oksipital bölge üzerinde ağırlıklı olarak zamanla artmıştır. zonisamid+ grubu ile zonisamid- grubu karşılaştırılması, zonisamid+ grubunda serebral [11C]DPA713 BPND'de daha düşük seviyeler gösterdi. Stroital [11C]CFT SUVR uzunlamasına azalırken, çekirdek akümübens içindeki [11C]CFT SUVR, zonisamid + grubunda daha yüksek bir bağlanma gösterdi. zonisamide+ grubunda dikkat skorunda önemli bir yıllık artış bulundu. Mevcut sonuçlar, nöroinflamasyonun anti-parkinsonyan tedaviden sonra bile tüm beyne ilerlediğini göstermektedir, ancak zonisamid koadministration, proinflamatuar yanıtları iyileştirme potansiyeline sahip olabilir, PD'de daha fazla hasar görmüş nigrostriyal bölgede nöroprotektif etki uygular.
Özgün kaynak özetini okuyun
The progression of neuroinflammation after anti-parkinsonian therapy on the Parkinson's disease (PD) brain and in vivo evidence of the therapy purporting neuroprotection remain unclear. To elucidate this, we examined changes in microglial activation, nigrostriatal degeneration, and clinical symptoms longitudinally after dopamine replacement therapy in early, optimally-controlled PD patients with and without zonisamide treatment using positron emission tomography (PET). We enrolled sixteen PD patients (Hoehn and Yahr stage 1-2), and age-matched normal subjects. PD patients were randomly divided into two groups: one (zonisamide+) that did and one (zonisamide-) that did not undergo zonisamide therapy. Annual changes in neuroinflammation ([11C]DPA713 PET), dopamine transporter availability ([11C]CFT PET) and clinical severity were examined. Voxelwise differentiations in the binding of [11C]DPA713 (BPND) and [11C]CFT (SUVR) were compared with normal data and between the zonisamide+ and zonisamide- PD groups. The cerebral [11C]DPA713 BPND increased with time predominantly over the parieto-occipital region in PD patients. Comparison of the zonisamide+ group with the zonisamide- group showed lower levels in the cerebral [11C]DPA713 BPND in the zonisamide+ group. While the striatal [11C]CFT SUVR decreased longitudinally, the [11C]CFT SUVR in the nucleus accumbens showed a higher binding in the zonisamide+ group. A significant annual increase in attention score were found in the zonisamide+ group. The current results indicate neuroinflammation proceeds to the whole brain even after anti-parkinsonian therapy, but zonisamide coadministration might have the potential to ameliorate proinflammatory responses, exerting a neuroprotective effect in more damaged nigrostriatal regions with enhanced attention in PD.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.