SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Kodlamayan RNA'lar ve nöroinflamasyon: nörolojik bozukluklar için etkiler.

Non-coding RNAs and neuroinflammation: implications for neurological disorders.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Exp Biol Med (Maywood) · 2024-02-28

DOI: 10.3389/ebm.2024.10120PMID: 38463392

Open accessreview-article; Review; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Nöroinflamasyon, yaralanma veya enfeksiyondan sonra içsel onarım sürecinde önemli olan dengeli bir enflamatuar yanıt olarak kabul edilir. Kronik hastalık, yaralanma veya enfeksiyon durumlarında, kalıcı nöroinflamasyon, doku hasarına neden olan sitokinlerin, kemokinlerin ve reaktif oksijen türlerinin artan varlığı ile sonuçlanır. CNS'de, çevredeki mikroglia normalde makrofajlar ve aktif bağışıklık gözetimi yapan diğer doğuştan gelen bağışıklık hücrelerini içerir. Bu makrofajlar tarafından üretilen sonuçta ortaya çıkan sitokinler, CNS'nin hem beyaz hem de gri madde bölgelerinde mevcut olan mikroglianın büyümesini, gelişimini ve tepkisini etkiler. Bu sitokinlerin seviyelerini kontrol etmek sonuçta nörobilişsel işlevi geliştirir ve nörolojik hastalıkla ilişkili lezyonların onarımıyla sonuçlanır. MikroRNA'lar (miRNA'lar), genomun ana düzenleyicileridir ve daha sonra akut bir enfeksiyona karşı sağlam ve akut immünolojik bir yanıtın sürdürülmesinde çok önemli olan enflamatuar yanıtların aktivitesini kontrol ederken, kronik nöroinflamasyonla ilişkili yüksek sitokin ve kemokin seviyelerine neden olan yolları sönüyor. Çok sayıda rapor, interlökinlerin, TGF-B, NF-kB ve toll benzeri reseptör işaretleyicilerin bolluğunu ve aktivitesini kontrol etmede miRNA'ları doğrudan Parkinson, ALS, epilepsi, Alzheimer ve nöromusküler dejenerasyon gibi nörolojik bozuklukların gelişimi ile bağlantılı olarak ilişkilendirmiştir. Bu inceleme, miRNA'ların bu kronik nörolojik durumları düzenleme veya başlatmada oynadığı rolü tartışmaya odaklanmıştır; bunların çoğu nöron spesifik ikincil habercilerin seviyesini ve / veya aktivitesini korur. Mikroglia, astrositler, oligodendrositler ve epididimal hücrelerde bulunan disregüle miRNA'lar, nöron iletkenliğinin aktivitesini etkileyen genel glial spesifik enflamatuar nişe, sinyalleme eylem potansiyellerine, nörotransmitter sağlamlığına, nöron-nöron spesifik iletişimine ve nöron-kas bağlantılarına katkıda bulunur. Mikroglial aktivasyonu düzenleyen miRNA'ları anlamak, kronik nöroinflamasyondan muzdarip hastalarda tipik olarak bulunan davranışsal ve bilişsel açıkları tedavi etmek ve potansiyel olarak düzeltmek için kodlamayan RNA tabanlı terapötiklerin geliştirilmesinde çok önemli bir adımdır.

Özgün kaynak özetini okuyun

Neuroinflammation is considered a balanced inflammatory response important in the intrinsic repair process after injury or infection. Under chronic states of disease, injury, or infection, persistent neuroinflammation results in a heightened presence of cytokines, chemokines, and reactive oxygen species that result in tissue damage. In the CNS, the surrounding microglia normally contain macrophages and other innate immune cells that perform active immune surveillance. The resulting cytokines produced by these macrophages affect the growth, development, and responsiveness of the microglia present in both white and gray matter regions of the CNS. Controlling the levels of these cytokines ultimately improves neurocognitive function and results in the repair of lesions associated with neurologic disease. MicroRNAs (miRNAs) are master regulators of the genome and subsequently control the activity of inflammatory responses crucial in sustaining a robust and acute immunological response towards an acute infection while dampening pathways that result in heightened levels of cytokines and chemokines associated with chronic neuroinflammation. Numerous reports have directly implicated miRNAs in controlling the abundance and activity of interleukins, TGF-B, NF-kB, and toll-like receptor-signaling intrinsically linked with the development of neurological disorders such as Parkinson's, ALS, epilepsy, Alzheimer's, and neuromuscular degeneration. This review is focused on discussing the role miRNAs play in regulating or initiating these chronic neurological states, many of which maintain the level and/or activity of neuron-specific secondary messengers. Dysregulated miRNAs present in the microglia, astrocytes, oligodendrocytes, and epididymal cells, contribute to an overall glial-specific inflammatory niche that impacts the activity of neuronal conductivity, signaling action potentials, neurotransmitter robustness, neuron-neuron specific communication, and neuron-muscular connections. Understanding which miRNAs regulate microglial activation is a crucial step forward in developing non-coding RNA-based therapeutics to treat and potentially correct the behavioral and cognitive deficits typically found in patients suffering from chronic neuroinflammation.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.