Distinctive clinical and imaging trajectories in SWEDD and Parkinson's disease patients.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Klinik olarak Parkinson hastalığı (PD) tanısı konan hastaların bir kısmı, dopaminerjik açık (SWEDD) kanıtı olmadan 123I-FP-CIT-SPECT taramasına sahip olabilir ve altta yatan biyolojik mekanizmalar hakkında bir tartışma yaratabilir. Bu çalışma, klinik özelliklerdeki farklılıkları, 123I-FP-CIT bağlanmasını, moleküler bağlantıyı ve ayrıca SWEDD ve PD hastaları arasındaki klinik ve görüntüleme ilerlemesini araştırdı. Parkinson İlerleme İşaretçileri Girişimi'nden 36 SWEDD, 49 de novo idiyopatik PD ve 123I-FP-CIT-SPECT ile 49 sağlıklı kontrol ekledik. Klinik ve görüntüleme 2 yıllık takip 27 SWEDD ve 40 PD için mevcuttu. Bölgesel tabanlı ve voksel-bilişsel analiz, dorsal ve ventral striatal bölgelerde dopaminerjik bütünlüğün yanı sıra, temel ve takipte ekstrastriatal bölgeleri değerlendirdi. Moleküler bağlantı analizleri dopaminerjik yolları değerlendirdi. Mekansal korelasyon analizleri, 123I-FP-CIT bağlayıcı değişikliklerin serotoninerjik sistemle de ilgili olup olmayacağını test etti. SWEDD ve PD hastaları, PD için daha şiddetli olan hiposmia hariç, başlangıçta karşılaştırılabilir semptomlar gösterdi. PD, SWEDD ve kontrollere kıyasla striatal ve ekstrastriatal 123I-FP-CIT bağlayıcısının önemli ölçüde daha düşük olduğunu gösterdi. SWEDD, striatal bölgelerde, insula ve olfaktör korteksteki kontrollerden daha düşük bağlanma gösterdi. Hem PD hem de SWEDD, dopaminerjik yolların kapsamlı değiştirilmiş bağlantısını gösterdi, ancak SWEDD için mezokortikolimbik sistemde büyük bozulma vardı. Motor semptomları ve dopaminerjik açıklar sadece PD için 2 yıl sonra kötüleşti. Sınırlı dopaminerjik bozukluk ve SWEDD için gözlemlenen zaman içindeki kararlılığının yanı sıra ekstrastriatal 123I-FP-CIT bağlanma değişikliklerinin varlığı ve yaygın mezokortikolimbik bağlantı bozukluğu, SWEDD patofizyolojisine katkıda bulunan diğer mekanizmaları önermektedir.

Özgün kaynak özetini okuyun

A proportion of patients clinically diagnosed with Parkinson's disease (PD) can have a 123I-FP-CIT-SPECT scan without evidence of dopaminergic deficit (SWEDD), generating a debate about the underlying biological mechanisms. This study investigated differences in clinical features, 123I-FP-CIT binding, molecular connectivity, as well as clinical and imaging progression between SWEDD and PD patients. We included 36 SWEDD, 49 de novo idiopathic PD, and 49 healthy controls with 123I-FP-CIT-SPECT from the Parkinson's Progression Markers Initiative. Clinical and imaging 2-year follow-ups were available for 27 SWEDD and 40 PD. Regional-based and voxel-wise analysis assessed dopaminergic integrity in dorsal and ventral striatal, as well as extrastriatal regions, at baseline and follow-up. Molecular connectivity analyses evaluated dopaminergic pathways. Spatial correlation analyses tested whether 123I-FP-CIT-binding alterations would also pertain to the serotoninergic system. SWEDD and PD patients showed comparable symptoms at baseline, except for hyposmia, which was more severe for PD. PD showed significantly lower striatal and extrastriatal 123I-FP-CIT-binding compared to SWEDD and controls. SWEDD exhibited lower binding than controls in striatal regions, insula, and olfactory cortex. Both PD and SWEDD showed extensive altered connectivity of dopaminergic pathways, however, with major impairment in the mesocorticolimbic system for SWEDD. Motor symptoms and dopaminergic deficits worsened after 2 years for PD only. The limited dopaminergic impairment and its stability over time observed for SWEDD, as well as the presence of extrastriatal 123I-FP-CIT binding alterations and prevalent mesocorticolimbic connectivity impairment, suggest other mechanisms contributing to SWEDD pathophysiology.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.