SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Ürolitin A'nın poli I: C kaynaklı mikroglial aktivasyon üzerindeki etkileri.

The effects of urolithin A on poly I:C-induced microglial activation.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Front Cell Neurosci · 2024-03-20

DOI: 10.3389/fncel.2024.1343562PMID: 38577490

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Nöroinflamasyon, viral enfeksiyonlar da dahil olmak üzere çeşitli uyaranlar tarafından tetiklenebilir. Virüsler doğrudan beyni istila edebilir ve nöronal hücreleri enfekte edebilir veya dolaylı olarak periferde bir "sitokin fırtınası"nı tetikleyebilir ve bu da sonunda beyinde mikroglial aktivasyona yol açar. Mikroglial hücrelerin bu ilk aktivasyonu viral açıklık için önemli olsa da, kronik aktivasyon aşırı inflamasyona ve nörotoksik olabilen oksidatif strese yol açar. Remarkebly, son çalışmalar influenza A virüsü, koronavirüs, herpes virüsü ve Epstein-Barr virüsü gibi bazı virüslerin Parkinson hastalığı, Alzheimer hastalığı ve multipl skleroz gibi nörodejeneratif hastalıkların gelişiminde rol oynayabileceğini göstermiştir. Bu nedenle, viral enfeksiyonların tetiklediği kronik nöroinflamasyona karşı terapötik stratejiler bulmak önemlidir. Burada, ürolitin A'nın (UA) viral mimetik, poli I:C tarafından indüklenen mikroglial aktivasyon üzerindeki etkilerini, nöronların, astrositlerin ve mikroglial hücrelerin üçlü bir ko-kültür sisteminde araştırdık. İmmünositokimya, reaktif durumlarının bir göstergesi olarak mikroglianın morfolojik değişikliklerinin kapsamlı bir tek hücreli analizini gerçekleştirmek için kullanıldı. UA ile tedavi, mikroglial aktivasyon belirteçleri CD68 ve IBA-1'in artan ekspresyonu ile karakterize edilen poli I: C kaynaklı reaktif durumu önemli ölçüde engelledi. UA, mikroglial ramifikasyonu restore ederek poli I: C kaynaklı morfolojiyi geri getirdi. Buna ek olarak, UA, pro-inflamatuar mediatörler CCL2, TNF-alfa ve IL-1beta'nın salınımını azaltabildi ve poli I: C ile tedavi edilen kültürlerde hücresel ROS üretiminin zayıflamasına yönelik bir eğilim gösterdi. Genel olarak, bu çalışma, sağlıklı bir diyetin bir bileşeni olarak UA'nın virüs kaynaklı nöroinflamasyonu önlemeye yardımcı olabileceğini ve ilişkili nöroinflamatuar süreçleri hedefleyerek nörodejeneratif hastalıkları önlemek veya tedavi etmek için gelecekteki çalışmalar için terapötik potansiyele sahip olabileceğini göstermektedir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Neuroinflammation can be triggered by various stimuli, including viral infections. Viruses can directly invade the brain and infect neuronal cells or indirectly trigger a "cytokine storm" in the periphery that eventually leads to microglial activation in the brain. While this initial activation of microglial cells is important for viral clearance, chronic activation leads to excessive inflammation and oxidative stress, which can be neurotoxic. Remarkebly, recent studies have shown that certain viruses such as influenza A virus, coronavirus, herpes virus and Epstein-Barr virus may be involved in the development of neurodegenerative diseases such as Parkinson's disease, Alzheimer's disease, and multiple sclerosis. Therefore, it is important to find therapeutic strategies against chronic neuroinflammation triggered by viral infections. Here, we investigated the effects of urolithin A (UA) on microglial activation in vitro induced by a viral mimetic, poly I:C, in a triple co-culture system of neurons, astrocytes and microglial cells. Immunocytochemistry was used to perform a comprehensive single-cell analysis of the morphological changes of microglia as an indicator of their reactive state. Treatment with UA significantly prevented the poly I:C-induced reactive state of microglia, which was characterized by increased expression of the microglial activation markers CD68 and IBA-1. UA restored the poly I:C-induced morphology by restoring microglial ramification. In addition, UA was able to reduce the release of the pro-inflammatory mediators CCL2, TNF-α, and IL-1β and showed a trend toward attenuation of cellular ROS production in poly I:C-treated cultures. Overall, this study suggests that UA as a component of a healthy diet may help prevent virus-induced neuroinflammation and may have therapeutic potential for future studies to prevent or treat neurodegenerative diseases by targeting the associated neuroinflammatory processes.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.