Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Yaşlanma, nörodejenerasyon oluşumu için en belirgin risk faktörüdür. En yaygın nörodejeneratif hastalıklar (ND'ler), Alzheimer (AD) ve Parkinson (PD) hastalıkları, proteinopati insidansı, glial hücrelerin anormal aktivasyonu, oksidatif stres, nöroinflamasyon, bozulmuş otofaji ve hastanın yaşı için aşırı hücresel senesans ile karakterizedir. Dahası, mitokondriyal disfonksiyon, epigenetik değişiklikler ve nörogenez inhibisyonu, artmış kan-beyin bariyer geçirgenliği ve bağırsak disbiyozu ile birlikte ND patogenezine bağlanmıştır. ND'ler hala tedavi edici tedaviden yoksun olduklarından, son araştırmalar bağırsak mikrobiyotasını geri yüklemede ve probiyotik bakteri kaynaklı metabolitleri postbiyotik olarak adlandırılan konakçıya yararlı etki ile takviye etmede terapötik seçenekler aramıştır. Mevcut inceleme, ND patogenezinde yer alan hücresel mekanizmaları açıklayan literatüre ve postbiyotiklerin bir bütün olarak ve kısa zincirli yağ asitleri (SCFA'lar), laktat, poliaminler, polifenoller, triptofan metabolitleri, eksopolisakkaritler ve bakteriyel hücre dışı veziküller gibi spesifik metabolitlerin ND oluşumunun altında yatan yaşlanma ile ilişkili süreçler üzerindeki etkisini ele alan araştırmalara odaklanmaktadır. İnceleme ayrıca postbiyotiklerin ND profilaksisi ve terapiye uygulanması konusunu ele almakta ve bunları "gümüş tüketiciler" taleplerine yanıt olarak tezgahtan ilaç pazarına çevirmeye değer olan senescence-triggered disfonksiyonları ele alan bileşikler olarak göstermektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Aging is the most prominent risk factor for neurodegeneration occurrence. The most common neurodegenerative diseases (NDs), Alzheimer's (AD) and Parkinson's (PD) diseases, are characterized by the incidence of proteinopathy, abnormal activation of glial cells, oxidative stress, neuroinflammation, impaired autophagy and cellular senescence excessive for the patient's age. Moreover, mitochondrial disfunction, epigenetic alterations and neurogenesis inhibition, together with increased blood-brain barrier permeability and gut dysbiosis, have been linked to ND pathogenesis. Since NDs still lack curative treatment, recent research has sought therapeutic options in restoring gut microbiota and supplementing probiotic bacteria-derived metabolites with beneficial action to the host-so called postbiotics. The current review focuses on literature explaining cellular mechanisms involved in ND pathogenesis and research addressing the impact that postbiotics as a whole mixture and particular metabolites, such as short-chain fatty acids (SCFAs), lactate, polyamines, polyphenols, tryptophan metabolites, exopolysaccharides and bacterial extracellular vesicles, have on the ageing-associated processes underlying ND occurrence. The review also discusses the issue of implementing postbiotics into ND prophylaxis and therapy, depicting them as compounds addressing senescence-triggered dysfunctions that are worth translating from bench to pharmaceutical market in response to "silver consumers" demands.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.