SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Oksidatif Cysteine Post Translasyonel Modifikasyonlar Redox Kodunu Neurodejenerasyon ve Amyotrofik Lateral Sklerozun Altında Sürdürür.

Oxidative Cysteine Post Translational Modifications Drive the Redox Code Underlying Neurodegeneration and Amyotrophic Lateral Sclerosis.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Antioxidants (Basel) · 2024-07-23

DOI: 10.3390/antiox13080883PMID: 39199129

Open accessreview-article; Review; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

oksidanlar ve antioksidanlar arasındaki dengesizlik olan Redox disregülasyonu, çeşitli nörodejeneratif hastalıkların patogenezinde çok önemlidir. Bu bağlamda, "redoxome" hücresel redoks dengesini ve sinyalizasyonunu korumak için işbirliği yapan redoks molekülleri ağını kapsar. Bunlar arasında, sistein duyarlı proteinler bu homeostaz için esastır. Reaktif tiyol grupları nedeniyle, sistein (Cys) kalıntıları, protein fonksiyonlarını derinden etkileyen serbest radikaller (reaktif oksijen, azot ve kükürt türleri) tarafından indüklenen oksidatif translasyonel modifikasyonlara (PTM'ler) özellikle duyarlıdır. Redox proteomunda "sisteinet" olarak adlandırılan şeyi oluşturan Cys-PTM'ler, nörodejenerasyon da dahil olmak üzere hem fizyolojik hem de patolojik koşullarda redoks sinyallemesi için gereklidir. Bu tür değişiklikler, protein yanlış katlama ve agregasyonu, Alzheimer, Parkinson gibi nörodejeneratif hastalıkların önemli özelliklerini ve özellikle amyotrofik lateral sklerozu (ALS) önemli ölçüde etkiler. Bu inceleme, hücresel redoks ortamındaki sistein PTM'lerin karmaşık manzarasını keşfetmeyi ve bunların protein seviyesinde nörodejenerasyon üzerindeki etkilerini ortaya çıkarmayı amaçlamaktadır. Spesifik sisteine duyarlı proteinleri ve ilgili düzenleyici ağları araştırarak, redoks disregülasyonu ile ALS arasındaki bağlantıya özellikle önem verilir ve bu patolojiyi, bu tür redoks disregülasyonunun belirgin bir özelliği olduğu bir nörodejeneratif hastalığın en önemli örneği olarak vurgular.

Özgün kaynak özetini okuyun

Redox dysregulation, an imbalance between oxidants and antioxidants, is crucial in the pathogenesis of various neurodegenerative diseases. Within this context, the "redoxome" encompasses the network of redox molecules collaborating to maintain cellular redox balance and signaling. Among these, cysteine-sensitive proteins are fundamental for this homeostasis. Due to their reactive thiol groups, cysteine (Cys) residues are particularly susceptible to oxidative post-translational modifications (PTMs) induced by free radicals (reactive oxygen, nitrogen, and sulfur species) which profoundly affect protein functions. Cys-PTMs, forming what is referred to as "cysteinet" in the redox proteome, are essential for redox signaling in both physiological and pathological conditions, including neurodegeneration. Such modifications significantly influence protein misfolding and aggregation, key hallmarks of neurodegenerative diseases such as Alzheimer's, Parkinson's, and notably, amyotrophic lateral sclerosis (ALS). This review aims to explore the complex landscape of cysteine PTMs in the cellular redox environment, elucidating their impact on neurodegeneration at protein level. By investigating specific cysteine-sensitive proteins and the regulatory networks involved, particular emphasis is placed on the link between redox dysregulation and ALS, highlighting this pathology as a prime example of a neurodegenerative disease wherein such redox dysregulation is a distinct hallmark.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.