Chronic Cocaine Use and Parkinson's Disease: An Interpretative Model.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Yıllar geçtikçe, kokain kullanımının artan "epidemik" yayılması, dünya çapında önemli bir halk sağlığı ve sosyal sorunu temsil etmektedir. 2023 Dünya Uyuşturucu Raporu'na göre, 15 ila 64 yaş arasındaki dünya nüfusunun %0,4'ü kokain kullandığını bildiriyor; bu sayı dünya çapında yaklaşık 24,6 milyon kokain kullanıcısına ve yaklaşık 1 milyon kokain kullanım bozukluğuna (CUD) karşılık geliyor. Kokainin neden olduğu kısa süreli yan etkileri özellikle biliyor olsak da, ne yazık ki, şu anda maddenin vücut üzerindeki orta/uzun vadeli yan etkileri hakkında ayrıntılı bir bilgiye sahip değiliz. Bilimsel literatür, kokainin kronik kullanımının kardiyo ve serebrovasküler riskteki bir artışla ve muhtemelen psikomotor semptomların ve nörodejeneratif süreçlerin daha büyük bir insidansıyla ilişkili olduğunu giderek vurgulamaktadır. Çeşitli çalışmalar psikotik spektrum bozukluğu olan hastalarda psikostimülan suistimal ile komorbid antipsikotik kaynaklı ekstrapiramidal semptomlar (EPS) riskinin arttığını vurgulamıştır. EPS'ler distoni, akatizi, tardif diskinezi ve sertlik, bradikinezi ve titreme gibi Parkinsonizm'in karakteristik semptomları gibi hareket işlev bozukluğunu içerir. Mevcut makalede, kronik kokain istismarcılarında artan kırılganlığın psikomotor semptomları olan nörodejeneratif bozukluklara neden olduğu hipotezinin altında yatan nörobiyolojik mekanizmaların bir yorumlama modelini önermekteyiz. Spesifik olarak, kokainin kronik yönetiminin önemli nörobiyolojik değişiklikler ürettiğini ve çeşitli nörotransmitter sistemlerinin karmaşık bir şekilde disregülasyonuna neden olduğunu, esas olarak subkortikal yapıları ve dopaminerjik yolları etkilediğini varsaymıştık. Kokain kaynaklı nöropsikotoksisite ile ilgili bu hücresel ve moleküler mekanizmaların daha iyi anlaşılmasının yararlı klinik etkilere sahip olabileceğine ve terapötik müdahale için hedefler sağlayabileceğine inanıyoruz.

Özgün kaynak özetini okuyun

Over the years, the growing "epidemic" spread of cocaine use represents a crucial public health and social problem worldwide. According to the 2023 World Drug Report, 0.4% of the world's population aged 15 to 64 report using cocaine; this number corresponds to approximately 24.6 million cocaine users worldwide and approximately 1 million subjects with cocaine use disorder (CUD). While we specifically know the short-term side effects induced by cocaine, unfortunately, we currently do not have exhaustive information about the medium/long-term side effects of the substance on the body. The scientific literature progressively highlights that the chronic use of cocaine is related to an increase in cardio- and cerebrovascular risk and probably to a greater incidence of psychomotor symptoms and neurodegenerative processes. Several studies have highlighted an increased risk of antipsychotic-induced extrapyramidal symptoms (EPSs) in patients with psychotic spectrum disorders comorbid with psychostimulant abuse. EPSs include movement dysfunction such as dystonia, akathisia, tardive dyskinesia, and characteristic symptoms of Parkinsonism such as rigidity, bradykinesia, and tremor. In the present paper, we propose a model of interpretation of the neurobiological mechanisms underlying the hypothesized increased vulnerability in chronic cocaine abusers to neurodegenerative disorders with psychomotor symptoms. Specifically, we supposed that the chronic administration of cocaine produces significant neurobiological changes, causing a complex dysregulation of various neurotransmitter systems, mainly affecting subcortical structures and the dopaminergic pathways. We believe that a better understanding of these cellular and molecular mechanisms involved in cocaine-induced neuropsychotoxicity may have helpful clinical implications and provide targets for therapeutic intervention.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.