NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Alzheimer hastalığı (AD) ve Parkinson hastalığı (PD) gibi nörolojik bozuklukların hastalık değiştirici tedavileri yoktur, bu da 50 milyondan fazla insanı etkileyen küresel bir demans krizine neden olur. Amiloid-beta (Abeta), tau ve alfa-sinüklein (alfa-Syn) bu yaşa bağlı nörodejeneratif hastalıkların patogenezinde yer alan üç önemli proteindir. Klinikte bu noktaya kadar sadece birkaç onaylanmış AD ilacı kullanılmıştır ve sonuçları sadece AD hastaları için kısmi semptomatik hafifletmedir ve AD'nin ilerlemesini durduramaz. İmmünoterapiler, bazı protein suşlarını ve konformasyonlarını hedefledikleri gibi, klirensi de teşvik ettikleri için önemli ölçüde ilgi çekmiştir. İmmünoterapiler ayrıca nöroprotektif olma potansiyeline sahiptir: hücre dışı protein agregalarını nötralize ederek sinaptik hasarı ve nöroinflamasyonun yayılmasını sınırlarlar. Son zamanlarda, anti-Abeta monoklonal antikorlar (MAbs) ile AD'nin altında yatan patofizyolojiyi değiştirebilen hastalık değiştirici terapiler (DMT'ler) (örneğin, aducanumab, lecanemab, gantenerumab, donanemab, solanezumab, crenezumab, tilavonemab). Benzer şekilde, Parkinson hastalığında (PD), anti-alfaSyn (MAbs) kullanan DMT'ler (örneğin, prasinezumab, cinpanemab), klinik çalışmalarda aşamalı olarak geliştirilmekte ve değerlendirilmektedir. Bu terapiler, hem AD hem de PD'nin, sırasıyla amiloid-beta (Abeta) ve alfa-sinüklein (alfaSyn) hücreye bağlı boşluk mekanizmalarında sistemik bozukluklar içerebileceği hipotezine dayanmaktadır; bu, vücudun işlevsiz hücresel mekanizmalar nedeniyle Abeta ve alfaSyn'i etkili bir şekilde çıkaramaması anlamına gelir. Bu derlemede, AD ve PD'de MAbs ile immünoterapi kullanımının arkasında olası kanıtlar sağlayacağız ve bu klinik çalışmalardan anti-Abeta (MAbs) ve anti-alfaSyn (MAbs) 'in son klinik gelişim manzarasını vurgulayarak, bu anti-Abeta ve anti-alfaSyn MAbs'ın AD ve PD üzerindeki terapötik olasılıkları ve olumsuz etkilerini daha iyi araştıracağız.
Özgün kaynak özetini okuyun
Neurological disorders such as Alzheimer's disease (AD), and Parkinson's disease (PD) have no disease-modifying treatments, resulting in a global dementia crisis that affects more than 50 million people. Amyloid-beta (Aβ), tau, and alpha-synuclein (α-Syn) are three crucial proteins that are involved in the pathogenesis of these age-related neurodegenerative diseases. Only a few approved AD medications have been used in the clinic up to this point, and their results are only partial symptomatic alleviation for AD patients and cannot stop the progression of AD. Immunotherapies have attracted considerable interest as they target certain protein strains and conformations as well as promote clearance. Immunotherapies also have the potential to be neuroprotective: as they limit synaptic damage and spread of neuroinflammation by neutralizing extracellular protein aggregates. Lately, disease-modifying therapies (DMTs) that can alter the pathophysiology that underlies AD with anti-Aβ monoclonal antibodies (MAbs) (e.g., aducanumab, lecanemab, gantenerumab, donanemab, solanezumab, crenezumab, tilavonemab). Similarly, in Parkinson's disease (PD), DMTs utilizing anti-αSyn (MAbs) (e.g., prasinezumab, cinpanemab,) are progressively being developed and evaluated in clinical trials. These therapies are based on the hypothesis that both AD and PD may involve systemic impairments in cell-dependent clearance mechanisms of amyloid-beta (Aβ) and alpha-synuclein (αSyn), respectively, meaning the body's overall inability to effectively remove Aβ and αSyn due to malfunctioning cellular mechanisms. In this review we will provide possible evidence behind the use of immunotherapy with MAbs in AD and PD and highlight the recent clinical development landscape of anti-Aβ (MAbs) and anti-αSyn (MAbs) from these clinical trials in order to better investigate the therapeutic possibilities and adverse effects of these anti-Aβ and anti-αSyn MAbs on AD and PD.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.