SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Nörodejenerasyon ve beyin tümörlerinde iPSC kaynaklı mikroglianın işlevini incelemek için beyin organoid modelleri.

Brain organoid models for studying the function of iPSC-derived microglia in neurodegeneration and brain tumours.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Neurobiol Dis · 2024-11-22

DOI: 10.1016/j.nbd.2024.106742PMID: 39581553

Erişim kaynaktan kontrol edilmeliResearch Support, Non-U.S. Gov't; Review; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Mikroglia, beynin ana yerleşik bağışıklık hücrelerini temsil eder. Nöronlar veya diğer glial hücreler gibi merkezi sinir sistemindeki mikroglia ve diğer hücreler arasındaki etkileşim, mikroglianın çeşitli uyaranlara yanıt verme işlevini ve yeteneğini etkiler. Bu hücresel iletişim, bozulduğunda beynin yapısını ve işlevini ve Alzheimer hastalığı ve Parkinson hastalığı da dahil olmak üzere nörodejeneratif hastalıkların başlatılmasını ve ilerlemesini ve ayrıca glioblastoma gibi diğer beyin hastalıklarının ilerlemesini etkileyebilir. Hasta beyin dokusuna zor erişim ve murin modellerinde bildirilen farklılıklar nedeniyle, mikroglianın hastalık ilerlemesindeki rolünü incelemek için mevcut modeller sınırlıdır. Pluripotent kök hücre teknolojisi, son derece karmaşık modellerin üretilmesini kolaylaştırarak, kontrol ve hasta kaynaklı mikroglia in vitro çalışmasını sağlamıştır. Dahası, 3D doku ortamını ve beyindeki hücrelerarası etkileşimleri taklit edebilen beyin organoidleri üretme yeteneği, homeostatik koşullar ve çeşitli hastalık patolojileri altında hücresel yolları incelemek için güçlü araçlar sağlar. Bu derlemede, dejeneratif hastalıkların ve glioblastomanın modellenmesindeki en son gelişmeleri, entegre mikrogliaya sahip beyin organoidlerine odaklanarak özetlemekteyiz. Beyin patolojilerini inceleme potansiyellerini değerlendirmek için mikroglianın hücrelerarası etkileşimleri üzerine en alakalı araştırmalara genel bir bakış sunuyoruz.

Özgün kaynak özetini okuyun

Microglia represent the main resident immune cells of the brain. The interplay between microglia and other cells in the central nervous system, such as neurons or other glial cells, influences the function and ability of microglia to respond to various stimuli. These cellular communications, when disrupted, can affect the structure and function of the brain, and the initiation and progression of neurodegenerative diseases including Alzheimer's disease and Parkinson's disease, as well as the progression of other brain diseases like glioblastoma. Due to the difficult access to patient brain tissue and the differences reported in the murine models, the available models to study the role of microglia in disease progression are limited. Pluripotent stem cell technology has facilitated the generation of highly complex models, allowing the study of control and patient-derived microglia in vitro. Moreover, the ability to generate brain organoids that can mimic the 3D tissue environment and intercellular interactions in the brain provide powerful tools to study cellular pathways under homeostatic conditions and various disease pathologies. In this review, we summarise the most recent developments in modelling degenerative diseases and glioblastoma, with a focus on brain organoids with integrated microglia. We provide an overview of the most relevant research on intercellular interactions of microglia to evaluate their potential to study brain pathologies.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.